谢永辉,张 梁,赵 然,李志杰,刘亚磊,李 强
(河北中医学院 实验中心影像超声实验室 河北 石家庄 050200)
患儿,女,30 天,因明显腹胀,啼哭无力,由县医院诊断为多发占位,转院到省级医院就医。查体:腹胀,腹壁静脉明显,无黄疸。无既往史,无家族史。超声显示:肝左叶上下径4.4cm,右叶最大斜径6.9cm。肝内回声不均匀,肝左右叶内均可见多个大小不等的低回声团。左叶内最大块为1.6×1.5cm,右叶内最大者为2.3×1.8cm,门脉主干直径0.4cm。胆囊、胰腺、脾脏、肾脏未探及异常改变。超声诊断为肝内多发实质性占位(图1)。孕期胎儿超声检查未发现肝脏异常。CT 显示:平扫,肝脏明显增大,其内可见多发圆形,类圆形,大小不等密度灶,CT 值+43.5 ~+46.6Hu,病灶边界清晰。CT 诊断肝脏多发低密度病灶,转移瘤可能性大,但淋巴瘤亦不除外。其他检查未发现异常病变部位。经会诊,医嘱:肝脏多发肿瘤,手术治疗,肝移植。家属拒绝手术治疗,自行离院,离院后未经治疗,1 年后恢复正常。
图1
追问病史发现,患儿出生后出现新生儿黄疸,第7 天开始,村医嘱补维生素D,患儿母亲每日3 次,每次1 粒,患儿每天1 次,每次1 粒(400 单位/粒),一直母乳喂养。服药23 天后明显腹胀,啼哭无力。患儿离院后,停止摄入维生素D,服用乳酶生,未作任何其他治疗,同时患儿母亲停止摄入维生素D。2 个月时复查,超声显示结节数目减少,小结节消失,6 个月时超声只显示一个结节,12 个月时超声显示肝脏回声未发现异常,2 岁、4 岁、6 岁、8 岁、10 岁、12 岁、14 岁超声检查肝脏均未发现异常,现体健。
讨论:患者系婴幼儿,在综合其家族史、既往史、肝脏影像学检查报告以及离院后追踪检查结果,肝脏的改变与肿瘤关联性缺乏直接证据。在分析摄入药物和生活习惯后,与维生素D 摄入过量有着相关性。
维生素D 中毒短期可引起血钙增高和血压增高,早期症状包括厌食、恶心、呕吐、困倦、嗜睡、便秘和非特异性疼痛[1]。维生素D 中毒长期可导致肾脏损伤为多,也有报道可导致呼吸道、神经系统及心血管的损伤[2-5],其机理是当机体大量摄人维生素D,肠吸收钙与磷增加,血钙浓度过高,导致钙沉积于器官组织内或血管壁而引起损害。因为维生素D 是亲脂性的、储存在脂肪组织内,因此即使停止维生素D 的摄入毒性也要持续2 个月以上[1]。本例新生儿每天摄入的维生素D 的量远高于国际营养协会推荐的补充剂量(新生儿每天额外补充维生素D 约400 ~500 单位)[6],所以造成组织器官损伤是必然的结果。其腹胀,啼哭无力正是维生素D 中毒的表现,停止维生素D 摄入后2 个月有明显好转正好与Barrueto[1]报道一致。但是出现严重肝脏损伤的病例国内外未见报道。因此,维生素D 中毒引起肝脏损伤应当引起临床足够的重视。肝脏损伤是否是由钙盐的肝脏沉积引起的,还是由于维生素D 的分解代谢主要场在肝内进行,其经过羟化的25(OH)D3 和1,25(OH)2D3也在肝内与葡萄糖醛酸或硫酸结合,并可随胆汁排除体外,过量摄入维生素D 导致新生儿肝脏负担过重,致使肝内代谢异常所致,或是通过与血清转运蛋白结合25(OH)D3和1,25(OH)2D3 的释放刺激靶器官细胞引起的基因转录所致目前还不清楚[7],此有待于更加深入的研究。