一氧化碳中毒迟发性肾功不全报道一例

郑娅明

【摘 要】：一氧化碳中毒是秋冬季节多发的疾病，究其原因主要是患者吸入过量一氧化碳的毒害气体所致。患者常会出现头晕、恶心等症状表现，严重时甚至威胁患者的心肺和大脑，造成患者昏迷或死亡。一氧化碳中毒迟发性肾功不全是中毒以后出现的严重症状，必须及时进行确切诊断和治疗。本次报道以一例一氧化碳中毒迟发性肾功不全为例，希望能提高广大医疗工作者对该病的重视。

【关键词】：一氧化碳中毒;肾功不全;血液透析治疗

【中图分类号】R473.7【文献标识码】A【文章编号】1005-0019（2020）08--01

1 临床资料：

患者，男，54岁。患者于11月底下乡，天冷烤火中突然出现神志不清、四肢抖动、小便失禁。既往高血压、糖尿病史。送我院，疑似脑梗死收住院，入院时，血压150/100mmhg，意识不清，双侧瞳孔等大等圆，对光反应灵敏，生理反射存在，急诊随机生化：尿素6.6mmol/L，肌酐90umol/L，尿酸589umol/，血糖7.6mmol/L，白细胞11.0×10。血色素120g/L，肝功能、心肌酶正常 ，头颅CT检查提示双侧基底部区腔隙性脑梗死，给以注射用血栓通150mg，小牛血去蛋白提取物800mg，甘露醇注射液125ml，静脉点滴，患者好转，出院。之后病人一直处于家中休息，一月后出现不思饮食以及恶心、呕吐等症状，呕吐物为胃部内容物，量少，在我院门诊抽血化验：尿素27.1mmol/L，，尿酸763umol/L，，肌酐753umol/L，葡萄糖8.1mmol/L，，血色素80g/L，白細胞11.5×109，送上级医院就诊，以一氧化碳中毒迟发性肾功不全收住院，体温36.7，血压101/73mmhg，尿蛋白（-），尿红细胞1444/up，尿白细胞7482/up，生化：血红蛋白76g/L，白蛋白37g/L尿素32.2mmol/L，肌酐764.9umol/L，尿酸464umol/L，P1.87mmol/L，，葡萄糖5.12mmol/L，，血小板339×109，血凝6.84g/L，给予西咪替丁、碳酸氢钠、复方甘草酸铵、灯盏花、呋塞米注射液、血液透析治疗35天后痊愈出院。

2 讨论

本次报道中涉及的男性患者，因天冷烤火，周围环境通风较差，导致大脑缺氧引发一氧化碳中毒。起先患者出现了脑部症状：神志不清，四肢不自主抖动，同时伴有小便失禁的情况，疑似脑梗死。按脑梗死诊断治疗好转之后患者出院，一月后其再次出现恶心、呕吐，不思饮食，肾功不全。入院诊断，结果显示患者为一氧化碳中毒迟发性肾功不全，按肾功不全的手段治疗其后痊愈出院。

发生机理：一氧化碳气体容易与人体血液中的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，导致其运氧功能降低①。同时，一氧化碳具有抑制红细胞内糖酵解的作用，会降低2.3-二磷酸甘油酸生成，使得氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，加重了机体组织缺氧，从而导致中毒患者的心、脑、肝、肾等重要器官充血、水肿、点状出血，以致器官功能衰竭，全身微循环发生障碍②。

患者长时间在充满一氧化碳气体的封闭空间内，除出现缺氧、昏迷之外，还会造成休克。有效循环量严重不足，导致肾血流量灌注不足，进而导致肾功不全③。除此之外，横纹肌溶解症是一氧化碳中毒患者发生肾功不全的另一主要原因，一氧化碳中毒造成患者的机体缺氧，细胞浆内的钙离子含量增加，从而触发肌细胞溶解，大量肌红蛋白释放入血，由肾小管滤过，形成管型阻塞肾小管，引起肾内梗阻性急性肾功不全④。对医疗工作者而言，早期发现患者的高肌红蛋白症就应给予早期干预，比如强迫利尿，碱化尿液等治疗手段。关于重症患者的治疗方式，现阶段血液透析治疗是肾代替的主要方法，但血透具有一个明显弊端，即很难彻底清除肌红蛋白⑤。

误诊原因：患者昏迷超过四个小时，入院之后没有经过更加规范的治疗或治疗不彻底，一度出现好转。然而在一个月后病情进行性加重出现了迟发性肾功不全。基层医院医疗条件差，医生经验不足，对一氧化碳中毒认识不足，治疗不规范或治疗不彻底等都容易导致患者出现迟发性肾功不全。所以对医院收治的一氧化碳中毒患者，应进行全面而系统的临床检查，用以保障最确切的诊断结果。对重症患者早期就需要给予血液透析治疗，从而减少患者出现一氧化碳中毒后遗症的可能性。

参考文献

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