不同体质患者痛风急性发作期炎症状态对比临床研究

汤双齐，何希俊

(广州中医药大学附属中山医院 预防保健科，广东 中山 528400)

痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属于代谢性风湿病范畴。单钠尿酸盐在关节内沉积是诱发痛风发作的关键。高尿酸血症是单钠尿酸盐沉积的相关因素。血尿酸水平的急剧变化使到关节中的单钠尿酸盐形状发生改变，微小单钠尿酸盐从关节中的痛风石中释放，从而诱发炎症反应。已有报道证实痛风发作期患者炎症指标升高，但不同体质患者痛风发作期炎症指标的变化情况尚未见报道。本研究拟探讨不同体质患者痛风急性期的炎症指标变化，为鉴别诊断提供参考依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究选择2018年1月-2019年2月期间于中山市中医院门诊急诊确诊的81例痛风急性发作患者，符合2015年ACR/EμLAR痛风分类标准。入选标准：痛风初次发作48 h以内，临床表现为关节痛，累计大于8分可诊断痛风。中医体质诊断标准：按照王琦教授中医体质分型方法属湿热质和非湿热质者[1]。排除标准：严重肾功能不全(肾小球滤过率GFR<30 mL/min)者；有活动性肝病或肝功能不全病史者；严重心血管疾病者；继发于其他病变的继发性痛风者；1个月内曾使用噻嗪类利尿剂或类固醇药物治疗或3个月内激素替代治疗者。81例患者中男72例，女9例，年龄30～81岁，平均(42.1±6.9)岁。湿热体质组40例，其中男36例，女4例，平均年龄(42.3±6.5)岁。非湿热体质组41例，其中男36例，女5例，平均年龄(43.2±7.2)岁。湿热体质组与非湿热体质组患者的一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 研究指标与检测方法

采用日本SYSMEX XS-1000i全自动血细胞分析仪检测白细胞及中性粒细胞水平；采用酶联免疫吸附法检测CRP水平；采用全自动生化分析仪检测血尿酸水平；采用COBASe 411全自动电化学发光免疫分析仪检测PCT水平。相关试剂盒均由上海生物技术有限公司提供，操作均严格按照试剂盒说明书进行。

1.3 研究方法

患者48 h内发病初次至医院就诊时空腹抽取血样检测血尿酸、WBC、N%、CRP及PCT水平。

1.4 统计学方法

2 结果

湿热质和非湿热质患者血尿酸水平分别为(480.5±82.7)μmol/L和(470±72.4)μmol/L，WBC分别为(11.89±0.87)×109/L和(10.93±0.90)× 109/L，N%分别为(82.09±3.00)%和(80.12±2.63)%，CRP分别为(24.78±3.52)mg/L和(23.56±3.89)mg/L，PCT分别为(0.32±0.02)ng/mL和(0.26±0.04)ng/mL，差异均无统计学意义(P>0.05)。详见表1。

组别例数(n)WBC(109/L)N%CRP(mg/L)PCT(ng/mL)湿热体质4011.89±0.8782.09±3.0024.78±3.520.32±0.02非湿热体质4110.93±0.9080.12±2.6323.56±3.890.26±0.04P>0.05>0.05>0.05>0.05

3 讨论

体质是一种客观存在的生命现象，是个体生命过程中在先天遗传和后天获得的基础上表现出的形态结构、生理机能以及心理状态等方面综合的、相对稳定的特质[1]。中医体质学说认为，体质状态由先天因素和后天因素共同影响。先天因素和后天因素本身就可以形成致病因子，诱发疾病产生。体质状态是长期缓慢形成的，在多因素作用下形成亚健康状态，对疾病产生易感性，导致疾病的发生。

岭南地区地处海洋气候，气候温热潮湿、多雨，容易生湿生热。劳绍贤教授认为岭南病人体质在该气候影响下有多湿多热的特点，湿热证非常常见[2]。临床上该类患者主要表现为身体困重，身热不扬，汗出，纳差，脘腹胀满痞闷，口渴不欲饮，大便不爽，舌红，舌苔黄腻或滑腻，脉滑或滑数，在此基础上合并关节肿痛则基本与痛风的症状一致。因此，痛风患者的体质类型主要以湿热质为主。

痛风的发病机制十分复杂，痛风急性发作时体内尿酸钠结晶可刺激关节及周围组织炎症细胞活化，白细胞会对尿酸盐结晶进行吞噬，细胞溶酶体等细胞器被不断破坏，进而释放出蛋白水解酶、激肽、组胺、趋化因子等，导致血管内皮损伤，释放炎症因子[3]。湿热质患者由于脾主运化水湿功能下降，不能运化水湿，水湿停聚，郁而化热，湿与热相合，产生重浊。吴伟教授认为岭南地区多湿多热，湿热和瘀热是常见证型，容易导致多种炎症性疾病[4]。本研究结果表明湿热质痛风患者WBC、N%、CRP和PCT指标水平较非湿热质患者升高，但差异无统计学意义，仍需更大样本量来比较炎症数值的变化。说明体质分型只能指导临床用药，不能从微观上阐明疾病的严重程度。