氯雷他定联合甲基强的松冲击治疗小儿过敏性紫癜的临床疗效

符改梅 张丽华 张小亚

(1.宝鸡市金台医院儿科，陕西 宝鸡 721001；2.靖边县中医医院药剂科，陕西 榆林 718500)

小儿过敏性紫癜(HSP)是儿科常见的血管炎性疾病。患儿临床症状以皮肤出现紫癜、腹部剧烈疼痛、便血、呕吐、关节肿痛等为主，若病情得不到有效控制，随着病情的发展可能造成身体多种脏器的损伤，增加毛细血管的脆性以及通透性，出现皮下渗血，血瘀范围不断扩大[1]。目前临床对于小儿过敏性紫癜的病因尚不完全明确。但临床免疫蛋白(IgA)生成异常与疾病的发生发展密切相关这一点得到临床的共识[2]。本文主要探讨氯雷他定联合甲基强的松冲击治疗小儿过敏性紫癜临床疗效及安全性。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2016年2月至2019年1月我院收治的100例小儿过敏性紫癜患儿，随即分为对照组和观察各50例。对照组患儿中男31例，女19例，年龄(5.97±1.24)岁；病程(2.01±0.25)个月，临床症状：皮肤紫癜32例，腹部牙痛39例，关节肿痛31例，2种以上症状者28例。观察组患儿中男29例，女21例，年龄(5.89±1.27)岁；病程(2.03±0.25)个月，临床症状：皮肤紫癜31例，腹部牙痛37例，关节肿痛32例，2种以上症状者29例。

纳入标准：(1)所有患儿均符合《实用儿科学》[3]中对儿童过敏性紫癜的诊断标准；(2)年龄3个月～12岁；(3)均为首次确诊为小儿HSP，就诊前未采用免疫抑制剂、抗炎药物治疗；(4)患儿家长了解参加此次研究利弊，具备遵医遵护意愿及客观条件，签署知情同意书。排除标准：(1)合并其它免疫功能障碍疾病者；(2)合并其它皮肤病患儿；(3)有多种药物过敏史，或(和)对本方案所用药物过敏者；(4)临床资料收集不全者。两组患儿一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 对照组患儿予以氯雷他定治疗，观察组在对照组的治疗基础上再予以甲基强的松冲击治疗：患儿入组后，给予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠(Pfizer Manufacturing Belgium NV生产，批准文号：H20080284，规格：1 mL/支)，用药方案：按照15 mg/(kg·d)-1静注，连续静注3d，改用口服甲基强的松片(浙江仙琚制药股份有限公司，国药准字H33021207，规格：5mg/片)口服，剂量为1 mg/(kg·d)，连续服用2周。两组患儿均治疗2周。

1.3观察指标 取外肘静脉血检测两组患儿血清炎症因子并行组内治疗前后、治疗后组间比较，完成治疗后评估两组患儿临床疗效并行组间比较。收集两组患儿主要临床症状消失时间并行组间比较，收集两组患儿治疗期间药物不良反应并行组间比较。临床疗效分为治愈、好转及无效。总有效率=(治愈+好转)/总例数×100%。收集比较两组患者治疗期间的并发症率。于患儿治疗前、完成治疗后，取外肘静脉血检测两组患儿血清C-反应蛋白、IgA、补体C3、补体C4。

2 结 果

2.1临床疗效率比较 完成治疗后，对照组痊愈13例、好转28例、无效9例，总有效率为82.00%；观察组痊愈19例、好转26例、无效5例，总有效率为90.00%。观察组患儿总有效率高于对照组患儿(Z=4.013，χ2=3.957，P<0.05)。

2.2治疗前后血清炎症因子水平比较 两组患儿治疗前血清C-反应蛋白、IgA、补体C3、补体C4比较差异无统计学意义(P>0.05)，完成治疗后两组C-反应蛋白、IgA、补体C3、补体C4均较治疗前下降，且观察组均低于对照组(t=5.564、6.053、5.782、4.385，P均<0.05)。见表1。

表1 两组患儿治疗前后血清炎症因子水平比较

2.3两组患儿治疗后主要临床症状消失时间比较：观察组患儿临床症状皮肤紫癜、腹痛、关节肿痛、便血、呕吐、水肿消失时间均较对照组患儿短(P<0.05)。见表2。

表2 两组患儿治疗后主要临床症状消失时间比较

2.4治疗期间药物不良反应率比较 两组患儿治疗期间均未收集到炎症药物不良反应，一般不良反应率为6.00%(对照组)VS 8.00%(观察组)，差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨 论

HSP是儿童时期的常见病。其病因机制至今尚未完全阐明。临床认为免疫、感染、疫苗接种、饮食习惯、药物、遗传因素均与过敏性紫癜存在一定的关系[4]。虽然HSP具有自限性，患儿病情较轻可随着时间的推移而自愈，但临床就诊的HSP患儿大多为急性发病，临床症状严重，并出现肾脏、消化系统等障碍，需及时解除患儿临床症状，减缓病情进展，以阻止发生更大范围及程度的脏器损伤[5]。临床认为IgA1大分子糖基化异常及清除障碍是HSP明确的发病机制[6]。IgA沉积在小血管壁处导致血管发生炎症性反应，病损伤血管壁组织，病情轻者可自行愈合，但对于病情炎症已出现严重皮疹、消化系统组织、急性关节痛、肾损害者应及时进行治疗，控制预后的影响因素，避免病情进展。

临床对于HSP患儿的治疗方式主要有支持治疗、对症治疗、免疫抑制治疗及血液净化治疗等措施。但一直以来临床对于是否使用激素治疗HSP患儿一直存在较大的争议[7]。抗过敏药物组胺是HSP对症治疗的主要药物。临床大多数医师认为HSP患儿无需行激素治疗，其依据在于HSP具有自限性，采用对症治疗，缓解临床症状即可。但近年来，多项长期随访研宄显示[8-9]，部分HSP忠儿可缓慢进展为慢性肾脏病，即使患儿无急进性肾炎也应采用激素治疗。故目前大多数临床医师转变认知，认为HSP患儿应采用激素治疗，抗过敏药物组胺是HSP对症治疗的主要药物。对于急性发展的HSP采用激素冲击治疗已有多项临床研究结果[10-11]。

本文显示，氯雷他定糖浆联合甲基强的松冲击治疗HSP患儿，较之于仅采用氯雷他定糖浆治疗的患儿，其在临床总疗效率、临床主要症状消失时间、血清免疫因子改善方面均具有明显的优势，且并未增加患儿的儿药物不良反应。故氯雷他定糖浆联合甲基强的松冲击治疗是适合HSP患儿的一种治疗方案。国家卫生和计划生育委员会颁布的“过敏性紫癜等6种疾病诊疗指南”中也明确列出了激素治疗HSP患儿的应用指征。文献[12]显示，单纯口服激素对HSP患儿无明显疗效。对于急性期HSP患儿采用甲基强的松冲击治疗则疗效明显。

综上，氯雷他定联合甲基强的松冲击治疗小儿过敏性紫癜可有效缩短患儿临床症状改善时间，降低患儿免疫因子水平，提高临床疗效率，且并未增加药物不良反应率，具有较高的临床价值。