幽门螺杆菌感染与消化性溃疡关系的研究进展

黄承陀

【摘 要】 消化性溃疡的致病因素有很多，在当前的研究中已经确认幽门螺旋杆菌是其主要的致病因子，能够引发这一疾病，对患者的胃病的康复与复发会产生一定的影响，在本次针对有关内容展开了综合性的阐述与分析，在前人研究的基础上，了解了幽门螺杆菌感染与消化性溃疡的关系。

【关键词】  幽门螺杆菌感染;消化性溃疡;胃窦;十二指肠

【中图分类号】 R416     【文献标志码】A   【文章编号】1005-0019（2020）05-296-01

前言

消化性溃疡主要指的是出现在胃部与十二指肠的慢性溃疡，有关溃疡的形成也会包括多种因素，1983年的有关研究中，在胃黏膜组织中发现幽门螺杆菌，证明其属于消化性溃疡的主要因素之一，而且已经证明当前有85%左右的消化性溃疡是受到这一因素的影响形成的，但是二者之间的关系到底如何，还需要进一步研究才能够了解。

1 幽门螺旋杆菌与消化性溃疡的概述

1.1 幽门螺旋杆菌的介绍 幽门螺旋杆菌也叫做幽门弯曲菌，是澳大利亚学家发现的，其属于一种典型的胃内寄生菌，也是第一个被发现的胃内寄生菌，其在胃内主要定植于胃窦黏膜上皮，其能够产生尿素酶，并水解尿素产氨，进而形成胃窦部的碱性环境，使胃窦的酸碱度提升，使幽门螺旋杆菌可以更好的定植于胃窦部分 [1] 。而尿素酶的出现也会使胃泌素水平提升，其能够进入到胃窦上皮与为表层黏膜的间隙之内，并形成粘连素，使自身的定植更加持久。而这些受体在肠道的其它位置并不存在，证明幽门螺旋杆菌的定植具有趋向性，无法在其它位置定植 [2] 。

1.2 消化性溃疡的情况

消化性溃疡指的是在胃与十二指肠出现的慢性溃疡，其属于一种多发病与常见病。溃疡形成的因素有很多，酸性胃液对黏膜的消化作用是形成溃疡的最主要原因 [3] 。因为大多数溃疡发生在这两处位置，所以也可以按照位置将其分为胃溃疡与十二指肠溃疡。从近年来的研究来讲，胃酸分泌过多、幽门螺旋杆菌感染与胃黏膜的保护作用降低是因其消化性溃疡最主要的因素。胃排空延缓、胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传、药物和环境等因素都与消化性溃疡之间有一定的关系 [4] 。

2 幽门螺旋杆菌与消化性溃疡的关系

2.1 漏屋顶学说

在这一学说中，将胃十二指肠比喻成屋顶，而胃酸则是雨，因为幽门螺旋杆菌会对黏膜屏障形成破坏作用，所以会导致溃疡的形成，而在抑制胃酸之后，则就能够使溃疡位置恢复 [5] 。这一学说中认为治疗消化性溃疡最重要的是清除幽门螺旋杆菌。原因是幽门螺旋杆菌会对胃十二指肠黏膜屏障产生影响，使黏膜屏障容易受到影响，进而形成溃疡。在服用抑制胃酸的药物之后，溃疡能够愈合，但是其只能起到短期的效果。如果没有从幽门螺旋杆菌角度入手，就非常容易造成反复发作的问题 [6] 。

2.2 胃泌素-胃酸相关学说

这一学说主要指的是在患者感染幽门螺旋杆菌之后，会使胃窦部分泌释放胃泌素，进而提升胃酸的分泌量，这一情况在十二指肠溃疡形成的过程中会发挥出非常重要的作用 [7] 。从当前的研究可知，幽门螺旋杆菌感染会使胃泌素的水平升高，幽门螺旋杆菌阳性溃疡者血浆胃泌素是阴性溃疡者的3倍左右，胃腔胃泌素也会高出1倍。在清除幽门螺旋杆菌之后，患者的胃泌素水平则能够恢复正常。幽门螺旋杆菌感染会使胃泌素水平明显提升，但是其作用原理还并不是非常清晰，当前认为可能有以下几方面的因素 [8] 。第一点是幽门螺旋杆菌的尿素酶是其最重要的酶之一，其能够水解尿素产生氨并形成碱性环境，使胃窦局部的酸碱度升高，降低胃酸对胃泌素分泌的抑制性反馈，导致胃泌素的量明显提升。第二点是在胃窦黏膜中，释放胃泌素的细胞与释放生长抑素的细胞相邻，所以生长抑素对于胃泌素的分泌会产生抑制作用，而幽门螺旋杆菌血症可能是因为生长抑素减少所造成的 [9] 。第三种则认为在人体感染了幽门螺旋杆菌之后，其胃泌素分泌细胞的数量没有增多，但是胃泌素却有明显增多，证明可能是因为胃窦黏膜中的细胞对刺激的敏感性变强 [10] 。

2.3 胃上皮与肠上皮化生学说

从当前的实际情况来讲，认为十二指肠内胃上皮化生与胃酸所造成的十二指肠黏膜损伤有一定的关联 [11] 。十二指肠溃疡患者的胃酸水平提升非常明显，但是大多数患者存在十二指肠球部胃酸水平变化的情况，例如在夜晚胃酸的分泌量会明显的提升，胃排空速度也会有所加快，胃泌素敏感性的不断提升，使十二指肠的负担也会进一步加重，导致其黏膜与上皮化生。幽门螺旋杆菌会定植于胃黏膜上皮，所以其可以在十二指肠内的为上皮化生部位附着 [12] 。在幽门螺旋杆菌定植化生之后，其会释放出毒素与酶，有关部位出现免疫反应，使十二指肠出现炎症。炎症会使黏膜对治溃疡因子的承受能力下降，进而形成溃疡，或者是使患者出现比较严重的炎症，并形成溃疡 [13] 。

2.4 介质冲洗学说

在有关研究中证明，在患者感染之后，会释放出非常多的介质，第一种是空泡形成毒素是幽门螺旋杆菌的一种分泌性蛋白，其在体外容易使真核细胞出现空泡的情况，所以会对胃部细胞产生损害，并使其形成溃疡等情况 [14] 。第二种是细胞毒素相关蛋白，其属于幽門螺旋杆菌非常重要的一种毒性因子，其基因主要位于幽门螺旋杆菌中的Cag毒力岛。溶血素也是幽门螺旋杆菌基因产物之一，其会对胃黏膜屏障产生损坏效果 [15] 。因为幽门螺旋杆菌只存在于胃黏膜表面，所以在十二指肠没有出现化生情况之前，十二指肠中不会存在幽门螺旋杆菌寄生，但是在幽门螺旋杆菌释放出炎性因子之后，可以在胃排空的情况下进入到十二指肠之中，进而出现溃疡的情况。这一说法则能够验证十二指肠内没有幽门螺旋杆菌却仍然会造成黏膜损伤与溃疡的情况。幽门螺旋杆菌和炎症黏膜的产物可能是幽门螺旋杆菌相关胃溃疡与十二指肠溃疡的联系点 [16] 。

2.5 免疫损伤学说

在人体出现幽门螺旋杆菌感染之后，会对中性粒细胞产生刺激效果，进而形成炎症反应 [17] 。中性粒细胞反应主要是受到幽门螺旋杆菌作用的中性粒细胞激活蛋白的影响，也会受到其它炎性细胞因子的影响，使炎性细胞位于感染局部，可以更好的清除幽門螺旋杆菌，但是在这一过程中，同样会使患者出现上皮细胞感染的情况。从当前的实际情况来讲，强烈的中性粒细胞反应是幽门螺旋杆菌感染胃黏膜并造成损伤的重要病因之一 [18] 。

幽门螺旋杆菌在胃黏膜中定植会对人体产生一定的刺激，并形成特异性免疫反应。第一种是体液免疫，幽门螺旋杆菌会使人体分泌出血清，抵抗幽门螺旋杆菌的入侵 [19] 。而形成的抗体能够激活补体，诱导中性粒细胞在感染位置聚集，释放出炎性递质和活性氧化代谢物，使胃上皮细胞出现免疫损伤。还有一部分抗体也能够发挥出激活补体的作用，诱导其出现炎症反应，发挥出免疫保护的效果，但是也会出现免疫损伤的问题。第二种是细胞免疫，在感染幽门螺旋杆菌的胃黏膜上会呈现出幽门螺旋杆菌特异性，形成T细胞并大量的增殖，证明其中有幽门螺旋杆菌特异性细胞免疫反应 [20] 。在感染幽门螺旋杆菌之后，会形成化学性趋化因子，有选择性的激活Th1细胞，并产生细胞因子，进而有效地激发免疫反应。从这一角度来讲，细胞免疫应答也可能是免疫损伤的形成机制之一。

结论

总结来讲，幽门螺旋杆菌感染与消化性溃疡之间关系的研究已经形成了一定的成果，但是其具体关系还并不是非常的明确，在很多方面还需要继续深入的研究与分析。而在相关研究不断加深的过程中，也证明溃疡难以治愈是因为方式不正确，为消化性溃疡的治疗提供了更大的帮助，使有关患者受到的影响不断减低。伴随着科技的不断发展，有关研究也会更加的深入，相信一定会获得更加明确的结果，为有关研究工作提供更大的帮助，并获得效果更好。副作用小并且价格更加合理的治疗药物与方法。

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