艾滋病合并肺孢子菌肺炎的临床及高分辨率CT分析

董春娇，李若旭，邢卫红

(河北省石家庄市第五医院放射科，河北 石家庄 050021)

肺孢子菌肺炎(pneumocystis pneumonia,PCP)是获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)患者肺部最常见的一种机会性感染，确诊需实验室检查找到肺孢子菌原虫或包涵体，但患者临床症状较轻，很难取到痰液，肺部穿刺活检具有创伤性，难以普及。支气管镜肺泡灌洗液为临床获得病原学依据的常用方法，但具有一定的阴性率，有文献报道为32.2%[1]。由于AIDS影像学具有一定特征性表现，若能早期发现并规范治疗，预后较好。本研究回顾性分析60例AIDS合并PCP患者的临床及影像学资料，旨在探讨不同时期、不同分型的影像学特征与临床预后的关系，报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 收集2013年5月—2017年5月石家庄市第五医院收治的60例AIDS合并PCP患者的临床和影像学资料，男性56例，女性4例，年龄12～77岁，平均(40.30±13.90)岁。其中冶游史21例，吸毒史12例，血液接触史3例，否认特殊接触史24例。

1.2诊断标准

1.2.1AIDS诊断标准 患者均符合2011年制定的《艾滋病诊疗指南》中AIDS诊断标准，即经实验室检查确认人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)抗体阳性，并结合流行病学史，且CD4+T淋巴细胞数<200/mm3[2]。

1.2.2PCP诊断标准 具备以下第1项或2～7项中的任何4项[3]，均可诊断为 PCP：①痰检、支气管镜活检或支气管灌洗液检测 PCP阳性；②符合艾滋病诊断标准；③CD4+T淋巴细胞计数<200个/μL；④具有干咳、呼吸困难、发热、胸痛或体重下降等症状，而胸部体征不明显；⑤有典型的胸部影像学表现；⑥经验性抗 PCP 治疗有效；⑦连续3次检测血清乳酸脱氢酶升高。

1.3高分辨率CT(high resolution computerized tomography,HRCT)检查 患者均应用Philips Ingenuity Core 64排128层螺旋CT机进行扫描。患者取平卧位，双手上举，自肺尖至肺底吸气末屏气状态连续扫描。扫描参数：管电压120 kV，自动调节管电流，准直器宽度0.625 mm，层厚5 mm，层间距5 mm，重建层厚0.625 mm。肺窗：窗宽1 200 Hu，窗位-600 Hu。纵隔窗：窗宽350 Hu，窗位40 Hu。在ADW4.4工作站上行MPR等后处理。

1.4观察指标 ①支气管血管束走行；②肺内病变的分布如单侧/双侧、弥漫性/局灶性、对称性/非对称性等；③肺内病变的密度及形态如磨玻璃影、网格影、纤维索条、小叶间隔增厚、实变影、结节影、肺气囊、空洞影；④病灶大小；⑤胸部肺外表现如胸腔积液、纵隔/肺门淋巴结、气胸；⑥治愈时间。

1.5影像学分析 由2位主治以上职称、从事呼吸影像诊断10年以上医师共同阅片，意见不一致时协商决定，并记录观察内容，以初次HRCT扫描为基础，复查图像与其对比。病灶范围较前增大、密度较前增高或出现新病灶为进展；病灶范围较前缩小或密度较前减低为好转；病灶完全消失或残留病变3个月不变为治愈。

2 结 果

患者均行2次以上CT检查，检查间隔>7 d，其中复查3～5次57例，复查5次以上27例。临床治愈58例，死亡2例。根据胸部影像表现将AIDS合并PCP的HRCT表现分为以下5型。

Ⅰ型以磨玻璃影为主要表现，共25例。表现为两肺透亮度减低，弥漫性磨玻璃影，内支气管血管束走形自然，其间见散在不规则正常含气肺组织。均匀分布20例，不均匀分布5例，同时伴发局部小叶间隔增厚6例，粗大索条影2例，结节影、胸膜下线及肺气囊各1例，继发真菌感染1例、细菌性肺炎1例；治愈时间最短8 d，最长60 d，平均29 d(图1，2)。

Ⅱ型以间质病变为主，共13例。表现为两肺弥漫性网格影、细线状影，自肺门向周围对称性分布，两肺胸膜下1～2.5 cm无受累称“月弓征”8例，两肺弥漫性网格影、线状影，以胸膜下为著2例，两肺散在网格状影伴小片状磨玻璃影2例，两肺多发腺泡状结节影及网格影1例，同时伴发多发肺气囊1例。死亡1例，治愈12例，治愈时间最短31 d，最长162 d，平均70 d(图3，4)。

Ⅲ型实变为主要表现，共2例。表现为两肺弥漫性实变，密度均匀，内见“充气支气管征”。其内支气管血管束显示不清，或仅显示粗大血管影。死亡1例，治愈1例(图5)。

Ⅳ型肺气囊为主要表现，共3例。表现为多发葡萄串状或弥散分布薄壁小囊腔，囊腔直径0.4～3 cm，壁厚0.1～0.2 cm，呈圆形或多边形，内壁光滑，无气液平面，囊腔周围伴磨玻璃样渗出或纤维索条。无死亡病例，经治疗部分囊腔略缩小，大部分囊腔持续存在，临床症状好转(图6，7)。

Ⅴ型混合型17例。具有磨玻璃病变、网格/纤维索条影、节段性实变/腺泡结节影2种或2种以上表现。无死亡病例，治愈时间最短11 d，最长155 d，平均48 d(图8，9)。

图1，2 Ⅰ型磨玻璃为主型，抗PCP治疗38 d后完全吸收
图3，4 Ⅱ型间质病变为主型，经治疗后大部分病变吸收消散
图5 Ⅲ型实变为主型，复查无明显变化，患者死亡
图6，7 Ⅳ型肺气囊为主型，复查磨玻璃影消失，囊腔部分消失
图8，9 Ⅴ型混合型，复查明显好转

3 讨 论

3.1艾滋病及PCP研究背景 艾滋病，即AIDS的简称，由HIV致病，导致人类免疫系统功能丧失。自1981年美国发现第一例艾滋病病例以来，现已遍布全球多个国家，并呈逐年递增趋势。2017年3月，中国疾病预防控制中心报告显示，截至2017年1月31日，全国共报告HIV感染者/AIDS患者存活病例67.3万，死亡病例21.1万，当月新发HIV感染者/AIDS患者9 565例[4]。

在很长一段时间里，人们一直以为肺孢子菌是一种原虫，2002年通过对rRNA基因分析发现该病原为真菌，但具有原虫的生物学特性[5]，主要发生于HIV感染者[6]。肺孢子菌在免疫力正常的人类及其他哺乳动物肺内大量存在，并不致病，当免疫力低下，如白血病、淋巴瘤、器官移植、长期应用免疫抑制剂或艾滋病患者CD4+T细胞破坏缺乏时可致病[7-8]。PCP病理学改变主要是肺孢子菌累及肺脏引起，表现为两肺弥漫性受累、实变、重量增加，含气显著减少。肺泡腔内出现具有特征性的泡沫状、红染、无细胞性渗出液，肺泡上皮细胞增生为立方状。

PCP起病隐匿或亚急性起病，轻微干咳，少痰，气短和活动后加重，可有发热、发绀，严重者可发生呼吸窘迫。肺部阳性体征少，或可闻及少量散在干湿性啰音，体征与疾病症状的严重程度往往不成比例。胸部X现检查可见双肺从肺门开始的弥漫性网状结节样间质浸润，有时呈磨玻璃样阴影。血气分析显示低氧血症，严重病例动脉血氧分压明显降低，血乳酸脱氢酶常升高，确诊依靠病原学检查，如痰液或支气管肺泡灌洗、肺组织活检等发现肺孢子菌的包囊或滋养体。

3.2PCP影像学改变 PCP影像学具有特征性改变，既往国内外学者对其影像学表现报道较多。庞恩文等[9]对146例HIV合并PCP患者DR图像进行分析，将其表现分为弥漫型、间质型、细小结节型及小叶渗出型等4种类型，其中小叶渗出型预后最好，弥漫型为重型感染，预后较差。多排螺旋CT能提供更多诊断信息，廖茂超[10]对14例经肺部穿刺活检或纤维支气管镜刷检证实的PCP影像表现进行分析，发现为双肺弥漫型渗出性病变，呈片状、网状、索条状阴影，有明显融合趋势，早期病变位于肺门旁，随疾病进展可向两肺周围扩展，但肺尖病变相对较轻。

艾滋病患者以磨玻璃影为主型PCP为常见表现，在本研究中为41.7%。可表现为两肺弥漫对称性、均匀分布，可见“补丁征”，其形成机制为肺孢子菌包囊、组织碎片及纤维渗出成分在肺泡腔内渗出液中聚集[3]。也可表现为非对称性、不均匀分布，以两下肺为著，与文献报道不同[11]，且治疗后短期复查，病变完全吸收消散，可能与患者年龄较轻、抵抗力相对较强有关。也有报道将此型称为PCP早期，治疗效果较好[12]。当首次检查或复查病变内出现粗大索条影、网格影、小叶间隔增厚时提示治愈时间较长，本研究患者中最长治愈时间60 d，复查时仍见两肺残留索条影。文献报道磨玻璃影合并肺气囊、实性结节及小片状实变影为PCP常见征象，但吸收较慢[13]。本研究患者中肺内实性结节可存在2年之久，且无钙化，与肺转移瘤很难鉴别，其形成原因仍需进一步研究。艾滋病患者免疫力低下，可同时并发多种机会性感染，故本研究认为PCP继发真菌或细菌感染与PCP发生无必然性关系，且当患者感染PCP后无自身抗体产生，若干时间后仍可再发PCP感染。

既往研究认为间质性改变是PCP的一种具有特征性影像表现，病变以两肺门为中心向周围发展，两肺胸膜下很少受累，称“月弓征”。也有学者认为间质性改变为PCP发展的不同阶段[13]。由于艾滋病患者临床症状较轻就诊较晚，或否认相关流行病学史，导致虽然初次影像学检查表现阳性，但是未针对性抗PCP治疗。故本研究认为以间质为主型PCP为病原体与机体免疫系统反复博弈中，肺泡上皮吸收修复多于渗出的结果。本研究以间质为主型PCP平均治愈时间为70 d，病变吸收较慢，病程较长，治愈后常见纤维索条影存留。

PCP表现为两肺多发节段性实变影并无特异性征象，与细菌性肺炎、真菌或真菌感染不易鉴别，当临床表现及实验室检查无明显特异性，且乳酸脱氢酶升高时，应高度怀疑PCP。夏斯军[14]报道两肺大片状实变为PCP中晚期，本研究中1例因伴发呼吸衰竭而死亡。既往研究发现肺气囊为PCP特征性表现，本研究观察散在Ⅰ、Ⅱ分型中均可见肺气囊表现，且渗出为主型PCP更容易并发肺气囊。但以肺气囊为主PCP并不多见，经治疗后气囊间渗出性病变及间质病变均可吸收，气囊变化并不明显，这表明肺气囊为肺泡受损后破裂融合所致，而沈继明等对16例PCP的随访观察发现，肺气囊随病情进展而增大、增多，随病情好转而缩小、减少[15]。

艾滋病合并PCP肺炎可表现为渗出性改变、间质性改变、节段性/腺泡状实变及肺气囊等多种影像学表现，结合临床流行病学史及实验室检查诊断不难。本研究将其分型归类，观察其特征性表现，可以在一定程度上提高影像诊断率，并预测病变转归，为临床及时抗PCP治疗提供了帮助。但本病伴发胸腔积液、腺泡结节、淋巴结肿大等影像学表现形成机制仍需进一步研究探讨。