张晓斌
【摘要】 目的 探究吸烟与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者炎症因子、肺功能的关系。方法 80例
COPD患者, 根据吸烟指数(IS)分为COPD重度吸烟组(IS≥400)、COPD中度吸烟组(200 【关键词】 慢性阻塞性肺疾病;吸烟;炎症因子;肺功能 DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.02.020 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种因慢性的气流阻塞而产生的肺部疾病[1]。COPD患者临床一般表现为胸闷、气短、咳痰、长时间咳嗽, 常伴异常炎症反应及肺功能损伤。诱发COPD的因素较多, 故近年来COPD发病率和致死率不断上升[2]。COPD发病机制仍不明确, 吸烟是COPD发病的重要诱导因素之一, 对COPD发病过程有着重要影响[3]。本次研究吸烟与COPD患者炎症因子、肺功能的关系, 现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料 选取本院2017年1月~2018年8月确诊为COPD患者80例作为研究对象, 根据IS分为COPD重度吸烟组(IS≥400)、COPD中度吸烟组(200 COPD轻度吸烟组患者男17例, 女3例;年龄40~67岁, 平均年龄(53.98±8.55)岁;体质量指数21.0~26.0 kg/m2, 平均体质量指数(24.95±1.96)kg/m2。COPD非吸烟组患者男18例, 女2例;年龄45~62岁, 平均年龄(55.97±8.64)岁;体质量指数23.0~27.0 kg/m2, 平均体质量指数(25.12±1.76)kg/m2。四组患者性别、年龄、体质量指数等一般资料比较, 差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。 1. 2 纳入标准 ①符合中华医学会关于《COPD诊治指南》的诊断标准[4];②无其他呼吸道疾病者;③1个月内全身未应用激素类药物者;④无其他多器官严重功能障碍者;⑤无精神心理障碍或认知功能障碍者;⑥本研究经医院伦理委员会批准, 患者并签署知情同意书。 1. 3 排除标准 ①1个月内使用免疫抑制剂者;②多器官严重功能障碍者;③妊娠者;④炎症反应性疾病者;⑤正在服用激素类药物者;⑥无基本沟通、交流、表达能力者;⑦患 有其他呼吸道疾病者;⑧临床资料不全者。 1. 4 方法 1. 4. 1 炎症因子水平测定 四组患者均于清晨空腹采集外周血3 ml, 4℃环境下离心10 min, 转速为3500 r/min, 取上清液, 使用全自动生化分析仪(盛世东唐江苏生物科技有限公司, 型号:DT480), 利用酶联免疫吸附法检测hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平。 1. 4. 2 肺功能指标测定 使用全自动肺功能仪(日本美能公司, 型号:AS-407)测定四组患者FEV1、FVC、FEV1/FVC。 1. 5 统计学方法 采用SPSS21.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验, 多组比较采用F检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。相关性检验采用Pearson分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。 2 结果 2. 1 四组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平比较 COPD患者hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平随吸烟指数的增加而提升, 四组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平比较, 差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。 2. 2 四组患者FEV1、FVC、FEV1/FVC水平比较 COPD患者FEV1、FVC、FEV1/FVC水平随吸烟指数的增加而减小, 四组患者FEV1、FVC、FEV1/FVC水平比较, 差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。 2. 3 吸烟与炎症因子、肺功能间相关性分析 Pearson相关性分析显示:吸烟与COPD患者hs-CRP呈正相关(r=0.791, P=0.000<0.05), 与TNF-α呈正相关(r=0.762, P=0.000<0.05), 与IL-6呈正相关(r=0.756, P=0.000<0.05), 与IL-8呈正相关(r=0.948, P=0.000<0.05), 与FEV1呈负相关(r=-0.415, P=0.000 <0.05), 与FVC呈负相关(r=-0.379, P=0.001<0.05), 与FEV1/FVC呈负相关(r=-0.679, P=0.000<0.05)。 3 讨论 COPD是一种具有变态反应性炎性病变和感染性炎性病变的慢性支气管炎, 炎症因子使患者呼吸道黏膜收缩、纤毛运动受阻、大量分泌物滞留, 最终导致患者呼吸功能减弱。COPD是临床威胁患者生命安全的重要慢性呼吸系统疾病, 给患者造成了沉重的经济负担和精神压力。吸烟是导致COPD发生的主要因素之一, 香烟中含有烟焦油、氢氰酸、尼古丁等多种有害物质可以使气道上皮膜增厚、腺体和平滑肌增生, 导致分泌黏液增多最终使炎症发生[5]。吸烟可以促进气道上皮细胞分泌炎症细胞、增加炎症因子活性, 使炎症介质损伤支气管, 加重支气管炎症。香烟烟雾中的有害物质可以激活NK-κB因子, 该因子通过调控炎症因子的表达提升炎症因子的水平[6]。 hs-CRP是一种与炎症反应相关的蛋白, 当机体内发生炎症反应时, 炎症因子水平提升, 促进肝细胞产生hs-CRP, 使hs-CRP水平异常升高, 当患者得到治疗时, 炎症因子分泌減少, hs-CRP水平降低。李亚萍等[7]研究发现hs-CRP与吸烟呈正相关。本研究中hs-CRP水平随吸烟指数增加而提升, COPD重度吸烟组>COPD中度吸烟组>COPD轻度吸烟组>COPD非吸烟组, 本结论受其研究结果支持, 说明香烟中的有害成分进入人体会激活NF-κB转录因子, 促进hs-CRP表达, 提升hs-CRP水平, 加重炎症反应。TNF-α作用于中性粒细胞, 可增强其白细胞粘附分子的表达, 激活其他因子参与炎症反应[8]。本研究中TNF-α与COPD患者吸烟指数呈正相关。张镜锋等[9]研究发现COPD吸烟患者TNF-α水平明显高于非吸烟患者, 本结论与其研究结果一致, 表明TNF-α除了可以促进血小板、中性粒细胞释放前列腺素、脂质介质等炎性介质外, 还可以促进单核-巨噬细胞对局部组织的渗透, 引发炎症反应[10]。IL-6可参与炎症反应, 通过促进T淋巴细胞、B淋巴细胞增殖及成熟进而加重氧化应激反应, 最终提升IL-6水平, 使炎症反应加重, COPD病情恶化[11]。本研究中吸烟与IL-6水平呈正相关。钟萍等[12]研究表明吸烟会导致IL-6水平提升, 其研究结果支持本结论, 说明吸烟刺激支气管, 导致支气管分泌增多、发生炎性细胞浸润, 最终使IL-6提升。IL-8是一种促进中性粒细胞活化释放各种酶损伤支气管的炎症介质, 其水平过高会加重炎症反应, 恶化肺部组织[13]。李巧荣[14]研究发现COPD吸烟组IL-8表达升高, IL-8水平高于非吸烟组。本研究中IL-8水平随吸烟指数的增加而不断升高, 本结论与其研究结果一致, 表明吸烟造成支气管损伤, 会降低患者抵抗力、抑制患者免疫调节功能, 最终引发炎症。 本研究中, COPD患者FEV1、FVC、FEV1/FVC随吸烟指数的增加而减小, COPD重度吸烟组 综上所述, 吸烟会引起COPD患者炎症因子水平提升、肺功能指标下降, 可建议COPD患者戒烟, 有利于降低炎症因子水平, 缓解肺功能损伤。 参考文献 [1] 蒋雪莲, 钟萍, 黄成亮, 等. 稳定期慢性阻塞性肺疾病患者营养状况和氧化应激能力与肺功能的关系. 中华结核和呼吸杂志, 2017, 40(1):40-45. [2] 张迪, 管宇, 夏艺, 等. 慢性阻塞性肺疾病动物模型研究进展. 第二军医大学学报, 2018, 39(3):302-307. [3] 王宁, 冯雅靖, 包鹤龄. 2014年中国40岁及以上人群吸烟现状调查. 中华流行病学杂志, 2018, 39(5):551-556. [4] 中华医学会呼吸病学慢性阻塞性肺疾病组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版). 中华内科杂志, 2007, 46(43):254-261. [5] 闫永吉, 叶俏. 吸烟相关性间质性肺疾病的研究进展. 中国实用内科杂志, 2017, 37(8):764-768. [6] 王芳, 周祥群, 付洁. 降钙素基因相关肽对脂多糖诱导血管平滑肌细胞TLR4/NK-κB及炎症因子表达的影响. 中国现代医学杂志, 2017, 27(21):12-17. [7] 李亚萍, 李永霞, 牛小群, 等. 吸烟与炎性因子在慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压中的相关性. 昆明医科大学学报, 2017, 38(6):98-102. [8] 王松慧, 康俊英, 周明丽, 等. 老年慢性阻塞性肺病中医临床与护理对策及对IL-1β、TNF-α水平的影响. 中国老年学杂志, 2018, 38(2):376-378. [9] 张镜锋, 谢剑斌, 梁淦桐. 老年COPD患者血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平的变化及临床意义. 海南医学, 2018, 29(10): 75-77. [10] 刁云锋, 张士俊, 赵万勇, 等. 血必净注射液对重症肺炎患者血浆IL-6和TNF-α水平的影响. 中草药, 2017, 48(6):1188-1191. [11] 杨阳, 杨雁. COPD缓解期患者血清PCT、IL-6、hs-CRP水平对急性加重的预测作用. 广东医学, 2017, 38(10):1531-1533. [12] 钟萍, 范贤明, 蒋雪莲, 等. 吸烟对COPD稳定期患者血清IL-6、IL-18、CC16水平及营养状况的影响. 山东医药, 2017, 57(25): 27-30. [13] 李雪英, 胡苏萍, 陈国忠, 等. 炎症反应与慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压及其血液高凝状态的关系. 山东医药, 2017, 57(1):71-73. [14] 李巧荣. 吸烟对支气管黏膜组织PPAR-γ、IL-8和TNF-α表达的影响. 山东医药, 2017, 57(12):63-65. [15] 史卫卫, 刘璐, 李玫, 等. 吸烟对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能及生活质量的影响. 河北医药, 2018, 40(12):97-99, 103. [收稿日期:2019-07-05]