一过性圆顶尖角型T波1例

李海莎

患者男，12岁，因咳嗽、气喘7 d，加重发热1 d入院。否认既往体检有先心病及哮喘病史。入院查体：体温38 ℃，呼吸26 次/min，咽充血，呼吸较急促，无三凹征，双肺呼吸音粗，呼吸双相均可闻及中量哮鸣音及少量中细湿啰音，心音有力，未闻及杂音。入院诊断：① 喘息性支气管炎；② 呼吸功能不全；③ 支气管哮喘追踪。2019年8月26日入院后立即行心电图检查，显示窦性心动过速(113 次/min)，PR间期0.15 s，QT间期0.38 s，RV1+SV50.7 mV，QRS电轴77°，TV2 ～V5前半部呈圆顶状，后半部呈尖角形，尖角型T波振幅≥0.1 mV，持续时间为0.07 s(图1)。心电图诊断：窦性心动过速，圆顶尖角型T波改变。追问病史，患儿1年前入学体检心电图正常。建议心脏超声排除先心病。心脏彩超提示三尖瓣少量反流，主动脉瓣口射流速度偏快，心功能正常，心动过速(图略)。

图1 患者入院时心电图

住院后予以完善相关检查，血气分析(喘息发作时采血)：酸碱度7.46;二氧化碳分压35 mmHg；氧分压58 mmHg；实际碳酸氢盐24.9 mmol/L，标准碳酸氢盐25.8 mmol/L；细胞外剩余碱1.1 mmol/L，剩余碱1.4 mmol/L；血氧饱和度91%。胸片显示两肺纹理稍增多，心胸比率不大，两膈面光滑，胸部平片未见明显异常。肺功能：FVC为1.95 L，占预计值55.31%；FEV1为1.49 L，占预计值50.97%，FEV1/VCMX为90.95%，呼气流速各峰值MMEF75/25，EFE50，FEF75分别为38.16%，44.06%，30.35%，提示存在混合性通气功能障碍。经消炎、平喘等治疗5 d后好转出院。2019年8月30日出院时复查心电图显示：窦性心动过速(101 次/min)，PR间期0.15 s，QT间期0.36 s，RV1+SV50.7 mV，QRS电轴70°，未见圆顶尖角型T 波。心电图诊断：窦性心动过速。见图2。

图2 患者出院时心电图

讨论圆顶尖角型T波是指具有特征性的双峰T波，第一峰呈圆顶状，第二峰有一向上的尖角波，常见于部分先天性心脏病患儿[1]。心电图T波由左右心室复极波叠加而成，第一峰代表左室复极，第二峰代表右室复极。左室位于心脏左后方，T向量向右向前，投影在右胸导联轴的正侧，但T波向量的振幅不大，所以第一峰呈圆顶形；先心病患者因存在左向右分流，导致右室负荷加重、右室肥大，右室产生的T向量向右向前且增大，第二峰呈尖角型改变，但右室复极时间无明显延长，因而T波时限不增宽。文献报道[2]先天性心脏病患儿行手术修补缺损或封堵术后因左向右分流消失，右室负荷减轻，圆顶尖角型T波可消失。

本例患儿无先心病，仅急性喘息发作时心电图出现一过性圆顶尖角型T波。既往已有文献报道[3]，除先心病患者外，正常儿童、脑血管患者、用药胺碘酮均可能出现圆顶尖角型T波，其机制尚不明确。正常儿童如果右心系统占优势，交感、副交感神经不平衡，交感神经较迷走神经张力增高可能是导致低幼年儿童圆顶尖角型T波产生的原因，随着年龄增长，身体发育后圆顶尖角型T波可消失[4]。脑血管患者发生脑心综合征，可引起心脏神经调节失衡；胺碘酮可导致左右室复极不同步，都是产生圆顶尖角型T波的可能机制。最近有研究报道[5]，川崎病患儿心电图出现双峰T波改变与钙离子通道CACNB2基因变异密切相关。本例患儿12岁，为大龄儿童，心脏发育接近成人水平，未发病时心电图正常。此次一过性圆顶尖角型T波诱因是喘息急性发作，考虑是喘息发作引起的急性神经调节功能异常导致心室复极异常，从而出现圆顶尖角型T波。喘息急性发作还可引起胸腔负压增大及肺动脉压力升高，右室容量增加，右室负荷过重，这也是导致左右心室复极不同步的原因。

通过本例的分析，我们注意到圆顶尖角型T波心电图诊断酷似房性早搏未下传或2 ∶1房室阻滞，诊断存在一定难度，需辨别双峰T波还是P波叠加在T波中。认真寻找P波与QRS波、PP与RR间期之间的关系十分重要，最关键的是圆顶尖角型T波大多数只出现在右胸导联，而房性早搏未下传、2 ∶1房室阻滞的P波可全导联同步出现，从而可避免误诊、漏诊。临床上需要注意，不仅是先心病，急性喘息发作也是引起一过性圆顶尖角型T波的原因。因哮喘会反复发作，今后可进一步追踪更多此类患儿，检测相关指标阈值，以明确喘息发作与圆顶尖角型T波的相关性，并进一步探究其发生机制。