何伟强
新兴县人民医院眼科(新兴 527400)
作为糖尿病的常见并发症之一,增生期糖尿病视网膜病变的发病率近年来有上升趋势[1]。视网膜脱离、黄斑水肿以及玻璃体积血导致的视力下降甚至失明是该类患者的常见临床表现[2]。目前临床上对于该类患者的手术治疗以玻璃体切除术为主,该术式疗效确切,但却有剥离困难的局限性,不利于患者术后康复[3]。黄斑格栅样光凝治疗能够通过抑制黄斑区视网膜增厚达到缓解水肿的目的,但容易对周围黄斑中心凹造成损伤。目前,全视网膜激光光凝治疗因其较好的疗效以及安全性,已成为该领域的研究热点,本研究选取2016年2月—2019年3月我院收治的增生期糖尿病视网膜病变患者97例,以探讨增生期糖尿病视网膜病变患者经全视网膜激光光凝治疗的临床效果。
选取2016年2月—2019年3月我院收治的增生期糖尿病视网膜病变患者97例,其中男52例,女45例。年龄范围29~65岁,平均(45.8±8.7)岁,糖尿病病程5~12 a,平均(7.4±2.0)a。眼压12~22 mmHg,平均(17.2±2.8)mmHg。纳入标准:①符合糖尿病视网膜病变临床诊疗指南中增生期糖尿病视网膜病变的相关标准[4];②单眼发病;签署知情同意书。排除标准:①合并玻璃体积血;②合并严重高血压或其他视网膜血管性疾病;④有玻璃体腔内抗新生血管药物注射史。使用随机数表法将所有患者分为对照组(48例)与观察组(49例)。两组患者基线数据差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
对照组48例患者接受黄斑格栅样光凝治疗,具体为:常规散瞳,使用复方托吡卡胺滴眼液进行表面麻醉,对除黄斑无血管区外的后极部进行格栅状C形光凝,参数为50~100 μm小光斑,间隔距离为1个光斑,以淡灰色Ⅰ级能量反应为宜,操作时注意避开乳头黄斑束。
观察组49例患者接受全视网膜激光光凝治疗,具体为:患者治疗前进行光学相干断层扫描检查及相应矫正视力干预,并摄取眼底彩照。依次按照鼻侧、下方、上方和颞侧4个象限顺序进行激光光凝治疗,范围为颞侧距黄斑中心>3 000 μm,上下界<颞侧血管弓3个光斑直径,鼻侧距离视盘>500 μm,对颞侧上下血管弓和视盘黄斑束直接的后极部进行保留,光凝参数为200~500 μ光斑大小,2~3级曝光强度,0.1~0.3 s曝光时间,以1光斑直径为间隔(新生血管区以0.5光斑直径为间隔),1 500个光斑总数,400~600个光凝点。共治疗3次。
临床疗效以3个月后复查视力提高2行以上,玻璃体内未见新生血管形成,且原有新生血管消退,视网膜水肿消退为治疗有效;视力变化介于2行之间,原有新生血管为消退,但玻璃体内也未见新生血管形成为稳定;视力下降2行以上,玻璃体内有新的新生血管形成且视网膜水肿未消退为治疗无效。同时使用德国海德堡OCT对患眼视乳头旁视网膜神经纤维层厚度、黄斑中心凹容积以及视网膜厚度分别进行内置后极部黄斑3D扫描和视乳头3D扫描。使用中文版低视力者生活质量量表(CLVQOL)对2组患者治疗3个月后包括精细动作、调节能力、日常生活及远视力、光感和移动4个维度的生活质量进行评价。
使用SPSS 20.0软件包进行统计学分析,计数资料使用百分比表示,进行卡方检验,计量资料使用平均数±标准差表示,进行t检验。以α=0.05为检验标准。
治疗前,2组患者视乳头旁视网膜神经纤维层厚度、黄斑中心凹容积以及视网膜厚度之间差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。接受不同治疗后,观察组患者上述3项指标均较治疗前有所改善(P<0.05)。进一步进行组间比较,结果显示观察组患者上述3项指标均优于对照组患者(P<0.05)。见表1。
表1 视乳头旁视网膜神经纤维层厚度、黄斑中心凹容积以及视网膜厚度比较
以治疗3个月后有效例数/n×100%位总有效率,结果显示,观察组患者治疗总有效率为79.59%,高于对照组患者治疗总有效率59.18%(P<0.05)。见表2。
表2 总体疗效比较
观察组患者在精细动作、调节能力、日常生活及远视力、光感和移动4个维度评分均高于对照组患者(P<0.05),见表3。
n精细动作调节能力日常生活及远视力光感和移动对照组4811.75±2.5410.58±2.0113.07±2.5131.01±3.10观察组4916.47±2.8114.02±1.0616.31±1.7239.47±4.18t-8.673-10.574-7.429-11.303P0.0040.0010.0030.001
作为眼科临床常见的致盲性疾病,增生期糖尿病视网膜病变主要以视网膜新生血管的形成为病理改变基础[5]。有学者研究发现,在新生血管形成的过程中,VEGF过表达发挥重要作用,与糖尿病视网膜病变的发生和发展密切相关[6]。此外,还有学者研究发现,在糖尿病视网膜病变患者视网膜分化的过程中,新生血管抑制因子PEDF作为抗新生血管形成的保护因子,发挥的作用亦不可忽视,它能够通过Fas-FasL介导的凋亡路径以及诱导剂产生的生存信号对新生血管形成、凋亡起到决定新作用[7]。有国外报道称,对于增生期糖尿病视网膜病变患者而言,高水平的PEDF能够通过下调VEGF表达水平达到从根本上阻断新生血管形成路径的目的,故可作为该疾病的新靶点。
有报道称,全视网膜激光光凝治疗可以对需氧量多的视网膜感受器复合体产生光凝固效应,在促使其瘢痕化的基础上帮助供氧进行视网膜内层,并降低视网膜外层耗氧量,最终降低VEGF的表达水平[8]。在本研究中,观察组患者接受全视网膜激光光凝治疗后,临床总有效率高于对照组患者,推测机制为以下2方面:①全视网膜激光光凝治疗能够增加视网膜血管氧分压,使小动脉变窄,收缩视网膜血管,通过减少黄斑区域毛细血管的灌注来减少毛细血管渗漏,帮助视网膜水肿消退[9];②通过降低毛细血管通透性和封闭扩张渗漏的毛细血管达到缓解视网膜水肿和改善视功能的作用[10]。而观察组患者黄斑区视网膜厚度更厚,视乳头旁视网膜神经纤维层厚度更小,则与全视网膜激光光凝治疗能够促进脉络膜环营养物质扩散和改善视网膜血液循环有关,通过降低VEGF水平发挥抑制新生血管生长因子产生的作用[11],并且更新视网膜色素上皮,促进已形成的新生血管持续消退,最终抑制病情发展。
有学者认为,激光光凝在治疗过程中有一定破坏性,局部过大的能量会导致患者RPE层断裂和Bruch膜破裂,并降低一定程度的视域值灵敏度[12]。但本研究在术后生活质量评分比较中,显示观察组患者4个维度评分均优于对照组患者,这与本研究加宽光斑距离有关[13],稀疏后的光斑能够使局部光凝量降低,避免对患眼的损伤,同时嘱患者术后3个月内避免接触电子产品,减少长时间、近距离用眼频率。
综上所述,与黄斑格栅样光凝治疗相比,增生期糖尿病视网膜病变患者接受全视网膜激光光凝治疗有助于改善其乳头周边视网膜神经纤维层厚度和黄斑区视网膜厚度,能够显著促进视力恢复,提升患者生活质量,疗效确切。