甲状腺功能减低合并大量心包积液1 例

2020-03-03 06:04李海勋龚启华
甘肃医药 2020年10期
关键词:甲状腺炎心包双下肢

李海勋 龚启华

遵义市第一人民医院,贵州 遵义563000

1 病例资料

患者,女,64 岁,因“活动后喘累伴双下肢水肿1月,再发加重2 天”主诉入院。1 月来活动后出现胸闷、气促不适伴双下肢水肿。2 天前上述症状再发加重,爬坡或行走后即出现喘累,伴咳嗽、咳痰,痰为少量白色粘痰,不易咳出,无发热、胸痛,无尿少,无大汗、恶心、呕吐,无晕厥及意识障碍。既往五年明确诊断子宫内膜癌并行子宫切除,定期复查未见异常。否认“糖尿病”“冠心病”“高血压”“肝炎”病史。查体:T36.4℃,P58次/分,R21 次/分,BP126/90mmHg,H168cm W84.0kg;神清,表情淡漠,反应迟钝,自动体位,皮肤黏膜无黄染、瘀斑,皮肤干燥,毛发稀疏,眉毛外1/3 脱落。口唇无发绀,颈静脉无充盈。触及甲状腺肿大。胸廓对称,双肺呼吸音粗,双下肺可闻啰音。心前区无异常隆起及凹陷,心界向左下扩大,心尖搏动点位于左锁骨中线与第五肋间外约0.5cm 处,心率58 次/分,律齐,心音稍减弱,余瓣膜未闻及明显杂音。双下肢非凹陷性水肿,病理反射未引出。辅查:心脏超声+心功能:升主动脉增宽左房增大室间隔稍增厚三尖瓣、主动脉瓣轻度反流左室舒张功能减退左室收缩功能EF(%)58 大量心包积液。心电图:窦性心动过缓。妇科B 超:子宫切除术后,盆腔未见异常。CT 示:(1)心包大量积液,两侧胸腔少量积液;(2)双肺肺炎、少许纤维化灶;(3)胸主动脉硬化。甲状腺静态显像+脏器断层示:左侧甲状腺核素分布稀疏,唾液腺可见显影同机CT 提示:双侧甲状腺肿大,密度减低,未见明显结节影;左叶甲状腺摄取功能减低,甲状腺肿大。检查:WBC5.8×109/L,NEUT76.9%;UA563.9 μmol/L、CRE99.4mmol/L;AST47.3U/L、CK1386.8U/L、LDH 375.8 U/L、HBDH249.9U/L;ASO45.3U/mL;CA125Ⅱ52.3 U/mL、CEA17.1ng/mL、AFP11.03mmol/L;FT3 2.68pmol/L、TSH >100.000μIU/mL、FT40.00 pmol/L;TRAb 1.84IU/L,TPOAb>998IU/mL,Tg0,TgAb>2256IU/mL;ESR41.00mm/h;CHOL7.86mmol/L、TG1.92mmol/L。诊断:(1)原发性甲减合并大量心包积液(2)二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣轻度反流;(3)双肺肺炎;(4)双侧胸腔积液;(5)高脂血症。治疗:给予吸氧、抗感染、祛痰解痉平喘、控制心率、利尿、补充电解质、降血脂等对症治疗。住院期间建议行心包穿刺引流,患者及家属恐惧有创检查拒绝穿刺抽液。2019 年2 月10 日甲状腺素钠50μg qd,2 天后患者心悸消失,后加量至100μg qd,一周后上述症状明显改善,复查超声提示少量心包积液;再次复查心肌酶学指标完全正常,好转出院。

2 讨论

甲状腺功能减低最常见自身免疫性甲状腺炎,包括萎缩性、桥本甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性和产后甲状腺炎等。其他如硫脲类抗甲状腺药物可致甲减。甲减发病机理其各种原因导致低甲状腺素血症或甲状腺激素抵抗而引起全身性低效率代谢综合征,黏多糖在组织和皮肤中堆积表现为黏液水肿。甲减并发心包积液机理,甲状腺素合成、分泌降低,毛细血管通透性增加,黏多糖、黏蛋白及透明质酸堆积,使组织液渗出导致浆膜腔积液形成[1]。本病不能自愈,需终生替代治疗。早期轻型病例可口服甲状腺片或左甲状腺素,药物吸收慢,治疗时期长(1.4~1.6μg/kg)。初始剂量25~50μg/d,2~3/W 增加12.5μg/d。逐渐加量过程中注意避免和诱发冠心病。检测甲状腺功能,维持TSH 在正常范围;症治疗中、晚期重型病例除口服甲状腺片或左旋甲状腺素外,需给氧、输液、控制感染、控制心力衰竭等。部分中老年人出现甲减临床症状不典型,甚至没有临床症状,误认为是老年人身体衰退表现,尤其既往肿瘤病史,更易被混淆而漏诊。此例患出现头昏、怕冷及四肢乏力眉毛稀疏,双下肢非凹陷性水肿,甲减症状典型。与之鉴别的有低T3 综合征,主要表现血清TT3、FT3 水平减低,血清rT3 增高,血清T4、TSH 水平正常,甲状腺功能结果回示不支持。垂体性甲减:血清TSH 水平低、正常或高于正常,TRH 兴奋试验无反应,用TSH 后,血清TT4水平升高,雌激素六项、TRH 兴奋试验可明确诊断。甲状腺素是维持心血管系统的重要激素,有学者认为70%甲减合并心脏血管病变,部分患者以心血管系疾病为主入院,而掩盖甲减所致的临床表现。甲减引起心肌酶学异常机制尚不清楚,部分学者认为是甲减后激素分泌不足致心肌活性受抑制,心肌儿茶酚胺受体数目减少敏感性下降,心肌发生病理改变后心肌酶释放增多,肝脏清除减低,血液中心肌酶升高[2]。甲减除心脏血管系统表现外,消化系统可表现出厌食、腹胀,严重者出现肠麻痹或粘连致肠梗阻;神经系统表现嗜睡、记忆力减退、精神抑郁等,有学者认为甲状腺功能减低可增加脑部区域应激反应,造成对糖摄取功能障碍,神经细胞兴奋性减低甚至凋亡[3],甲减后还会致脑部神经递质和受体水平下降[4],可出现认知功能下降。本例患者在服用甲状腺素钠一周后症状完全改善后出院,院外需服用药物治疗避免病情加重,诱发心力衰竭甚至心肌梗死,交代返院复查,避免药物诱发不良事件。

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