磁共振功能成像在脑梗死诊断中的应用价值

邢友全

天津市武清区中医医院放射科 (天津 301700)

脑梗死又称缺血性卒中，系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死[1-2]。脑梗死好发于中老年人群，常易引起偏瘫、失语或痴呆等。随着社会的老龄化，脑梗死已逐渐成为社会问题。早期诊治、降低病死率与致残率是当今医学界关注的热点。磁共振功能成像包括磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imaging，DWI)、磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging，SWI)、磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy，MRS)及磁共振灌注成像(perfusion weigheted imaging，PWI)等，可从不同角度观察人体器官生物学与组织学信息，并描述活体器官的功能状态，为脑梗死的早期发现和临床治疗提供重要依据。

1 DWI的特点

扩散为水分子在介质中的随机运动，即布朗运动。当梯度磁场存在时，因水分子的扩散导致横向磁化矢量失相位，引起磁共振信号减低。信号减低程度与组织类型、空间结构、生理及物理状态等因素有关。脑梗死组织细胞肿胀，弥散受限，DWI序列表现为高信号，DWI是唯一可以在活体上测量水分子弥散并成像的无创性检查方法[3]。临床上常用于DWI的脉冲序列是单次激发SE-EPI序列，其优点是速度快、图像质量高、检查时间短、可及时发现病灶[4]。在DWI图像上，弥散快的结构信号衰减呈低信号，弥散慢的结构信号衰减呈高信号。

急性脑梗死是由于血栓形成或栓塞等导致大脑供血动脉管腔狭窄或闭塞，引起支配区脑组织供血障碍而发生坏死的一种疾病[5]。急性脑梗死患者因为缺血，局部脑血流降低，微循环灌注障碍，导致ATP生成减少、耗尽，脑组织细胞膜上Na+/K+-ATP酶的离子泵功能丧失，细胞内部渗透压增加，细胞内水分子蓄积，产生细胞毒性水肿，超早期脑梗死区域DWI信号增加，ADC值降低，而此时单位体积的水含量并未增加，在常规磁共振T2WI序列及Dark-fluid序列无信号异常改变，因此，DWI较常规T2WI序列能更早地发现缺血病灶[6]。

梗死中心区由于发生明显的细胞毒性水肿，ADC值明显降低，周围区灌注减少ADC值降低不明显，说明细胞功能未受到严重影响，介于梗死与正常之间，即缺血半暗带(ischemic penumbra，IP)，此时进行再灌注治疗可恢复正常[7]。有学者将发病时DWI呈明显高信号而复查时T2WI亦表现高信号的区域定义为梗死中心区；将发病时DWI为高信号复查时T2WI序列呈正常信号的脑组织区域，或DWI高信号灶周围等信号区域在复查T2WI表现为高信号的区域定义为IP区域[8]。DWI-ASPECTS评分可用于评估急性脑梗死患者的预后[9]。Tei等[10]研究结果显示，DWI-ASPECTS评分曲线下面积为0.839，评分≥8分的患者中约80%良好转归，评分≤7分的患者中28.8%良好转归，评分≤3分的患者全部转归不良。随着发病时间的延长，血管源性水肿的发生，ADC值随着梗死的时期演变而变化，超急性期(<6 h)较低，急性期(7～24 h)达到最低，之后ADC值逐渐升高，亚急性期(1 d～2周)后期信号强度等同于正常脑组织，慢性期(>2周)信号强度等于或高于正常脑组织[11]。在上述过程中，T2WI信号强度是逐步升高的。通过DWI、T2WI表现及ADC值的变化，或结合MRA检查，可准确判断IP区域、梗死时期、病理变化及血管阻塞情况，指导临床制定合适的治疗方案[12]。

2 SWI的特点

老年患者尤其是合并高血压、糖尿病及脑血管玻璃样变性等时，导致脑部微血管变得脆弱，易发生微出血。有学者将CT与磁共振常规检查不能显示的微出血称为隐匿性微出血[13]，其好发于基底节区、丘脑区及皮质下区[14]。临床症状往往不典型[15]；但微出血数量多则提示存在出血倾向[16]。早期溶栓治疗是治疗脑梗死患者的关键，SWI序列首先可排除出血性脑血管病，并可早期发现梗死内出血或出血倾向，甚至预测溶栓治疗后的出血风险[17]。也有学者发现，梗死病变周围如果发现明显扩张的引流静脉，则容易发生出血性转化，增加脑梗死的治疗难度，所以预测出血性转化有非常重要的临床意义[18]。SWI可显示组织间磁敏感差异，与血氧水平依赖成像相似，其对血液代谢产物、铁离子及钙化等敏感性较高，能直观地显示引流静脉与出血灶[19]；并能敏感地显示脑梗死责任血管内血栓，为临床治疗方案的选择提供依据[20]。

3 MRS的特点

脑细胞的正常生理活动需要能量较多，但无法直接利用大分子所携带的能量，可直接利用的能量物质是ATP。糖是脑细胞的主要能量来源，但从糖到ATP需经三羧酸循环过程。MRS可以无创、精确地检测活体脑组织代谢产物的相对浓度，反映正常或疾病状态下的生理或生化信息。MRS检测的主要代谢产物有N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸/磷酸肌酸(Cr)、肌醇(mI)、乳酸(Lac)等。在正常情况下，脑组织为有氧代谢，Lac含量很低，MRS检测不到。当发生急性脑梗死时，梗死区域脑血流减少或中断，导致神经组织损伤，并发生一系列损伤反应，如乳酸堆积、钾离子外流、钠离子内流、兴奋性氨基酸释放、一氧化氮产生、线粒体功能紊乱等。此时，脑组织缺血、缺氧，在1.33ppm处出现Lac峰，提示有氧代谢失常，无氧酵解增加。在亚急性期或慢性期Lac峰也会增加，这是由于巨噬细胞及炎性细胞浸润所致[21]。急性期脑梗死NAA含量降低，于梗死中心区域，NAA含量更低甚至完全消失，NAA下降说明神经元的损伤、功能受损或死亡[22]。

MRS是目前唯一可以无创地检测活体细胞代谢的方法。脑缺血早期Lac升高，NAA峰降低。MRS检测可用于早期诊断脑梗死，联合DWI、DTI可检出IP，为临床治疗提供依据[23]。目前，也有学者采用短回波1H-MRS扫描技术检测更多代谢产物，以更准确地评价脑梗死组织治疗后的效果[24]。

4 PWI的特点

脑梗死的早期诊治是减少患者并发症与死亡的关键。国内脑梗死患者于发病6 h内接受治疗者仅为25%～31%[25]。灌注成像的意义在于更早地发现脑梗死区及IP。当脑血流灌注压波动时，机体能够借助小动脉、毛细血管平滑肌的扩张与收缩调节来维持脑血流稳定，这种作用机制被称为Bayliss效应。Bayliss效应维持脑血流稳定的能力被称为脑循环储备能力(cerebral circulation reserve，CCR)。如果脑血流继续下降，神经元对氧及葡萄糖的摄取增加，以维持细胞代谢需要，这种能力被称为脑代谢储备能力(cerebral metabolism reserve，CMR)。从脑血流下降到脑梗死常经历3个时期变化：脑灌注压降低导致局部脑组织血流动力学异常；CCR失代偿，导致神经元功能改变；脑血流继续下降超出CMR，导致不可逆的神经元损害。

脑梗死由中心部位的坏死和周围区域的IP组成。IP区域神经元生物电活动停止，但其仍具有可逆性与可变性，如能及时恢复血流灌注，神经元功能在很大程度上可以恢复，否则将演变为不可逆的梗死[26]。MRI灌注参数包括脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)。CBV异常灌注区多代表梗死核心。MTT对组织的低灌注最敏感，对区分正常组织和脑缺血区极其敏感。TTP延长代表血流速度减慢，异常灌注区包括梗死区和缺血区。CBF异常灌注区代表缺血组织。根据灌注参数，结合DWI表现，可以了解梗死时期，准确判断IP，为临床治疗提供依据[27-28]。

综上所述，磁共振功能成像不仅可以早期诊断脑梗死、确定IP及鉴别低灌注脑组织，而且还可以检测出不利于药物溶栓治疗的出血倾向，在脑梗死诊治方面发挥着重要的作用。