新型冠状病毒肺炎临床防治方案专家共识

赵敏，秦恩强，张大伟，徐哲，赵鹏，王福生，毛青，黄长形，江宗群，江晓静，全军传染病学专业委员会

1解放军总医院第五医学中心感染病医学部，北京 100039；2陆军军医大学西南医院感染科，重庆 400038；3空军军医大学第二附属医院感染科，西安 710038；4解放军联勤保障部队第991医院感染科，湖北襄阳 441003；5解放军中部战区总医院感染科，武汉 430000

2019年底，新型冠状病毒肺炎(COVID-19)开始在全球范围暴发流行，该病是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2)感染引起的新发急性呼吸道传染病。SARS-CoV-2传染性强、传播速度快，主要侵犯呼吸系统，以病毒性肺炎为突出表现，同时可侵犯全身各器官并出现相应症状。COVID-19具有自限性，但老年患者以及合并心、肺等慢性基础疾病的患者容易发生呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭(multiple organ dysfunction/failure，MOD/MOF)，甚至可导致死亡。

1 病原学

SARS-CoV-2属于β属冠状病毒，有包膜，病毒颗粒呈球形，具有一定的多形性，直径60～140 nm，基因组长约30 kb，为单股正链RNA。SARS-CoV-2具有刺突蛋白(S蛋白)、核衣壳蛋白(N蛋白)、包膜蛋白(E蛋白)和膜蛋白(M蛋白)4种结构蛋白，其中S蛋白位于病毒表面，介导病毒识别宿主细胞受体及与宿主细胞膜的融合，诱导宿主产生中和抗体，是疫苗和抗病毒药物的重要靶点，同时决定了宿主的选择性和传播能力。N蛋白包裹病毒基因组，在病毒复制过程中发挥重要作用，可用作诊断抗原[1]。

SARS-CoV-2分为A、B、C三型[2]，其中A型与从蝙蝠、穿山甲中分离出的病毒最为相似，更多地发现于美国和澳大利亚感染者；B型是中国大陆的主要感染类型；C型在欧洲大规模传播，亚洲地区的中国香港、新加坡、韩国也有此类型。研究人员认为，A型是人类群体传播的原始类型。SARS-CoV-2对紫外线和热敏感，56 ℃下30 min暴露，乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧化氢、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒。

2 流行病学

2.1 传染源 本病的传染源为COVID-19患者和隐性感染者。潜伏期具有传染性，病程早期传染性最强。传染性持续时间有待进一步研究。动物与人之间的传播关系目前尚不明确。

2.2 传播途径 经呼吸道飞沫和接触传播是主要的传播途径，在相对封闭的环境中可发生气溶胶传播。污染的冷链冻品(海鲜等)传播SARS-CoV-2的风险较高。由于在粪便及尿液中可分离到SARS-CoV-2，应注意粪便及尿液污染环境可能造成的气溶胶或接触传播。血液、乳汁和母婴垂直传播风险尚不明确，世界卫生组织(WHO)推荐疑似或感染母亲继续母乳喂养。

2.3 易感人群 人群普遍易感。

3 发病机制

SARS-CoV-2通过血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2，ACE2)受体进入宿主细胞。ACE2在鼻腔、支气管、肺、心脏、食道、结肠、肾和男性睾丸等器官广泛表达。临床表现与ACE2在人体的分布密切相关，呼吸道是主要受累器官。

病毒侵入宿主后引起细胞病变和免疫损伤，其中免疫介导的组织器官损伤在COVID-19发病机制中起关键作用。SARS-CoV-2可激活机体的先天性和适应性免疫反应，而失控的免疫反应可导致大量炎性细胞因子释放，引起血管通透性增加和凝血功能异常。肺组织中大量单个核细胞和巨噬细胞浸润，微血栓大量形成，引起弥漫性肺泡损伤及广泛的肺部病变，患者出现换气功能障碍，最终导致呼吸衰竭。细胞因子风暴可造成心脏、肝和肾组织损伤，引起多器官功能障碍以至衰竭。同时，大量的炎性细胞因子反应致使T细胞耗竭，导致淋巴细胞进行性减少，其中CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞和NK细胞明显减少，严重影响预后[3]。

4 病理变化

在死亡患者肺门淋巴结、脾脏、心脏、肝脏、胆囊、肾脏、胃、乳房、睾丸、皮肤、鼻咽和口腔黏膜中均发现有SARS-CoV-2颗粒，同时检测到病毒核酸。

4.1 肺脏[4]肺脏呈现不同程度的实变，包括肺泡内渗出性炎、肉质变、间质炎和纤维化，可见灶性出血。肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成。渗出细胞主要为单核细胞和巨噬细胞，易见多核巨细胞。Ⅱ型肺泡上皮细胞显著增生，部分细胞脱落。Ⅱ型肺泡上皮细胞和巨噬细胞内均可见包涵体。肺泡隔血管充血、水肿，可见单核细胞和淋巴细胞浸润以及血管内透明血栓形成。肺组织灶性出血、坏死，可出现出血性梗死。部分肺泡腔渗出物机化和肺间质纤维化。肺内支气管黏膜部分上皮脱落，腔内可见黏液及黏液栓形成。少数肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成。电镜下支气管黏膜上皮细胞、细支气管黏膜纤毛柱状上皮细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞内可见SARS-CoV-2颗粒。

COVID-19死亡患者肺脏三个特征性病理表现：①内皮细胞严重破坏，细胞内有SARS-CoV-2颗粒； ②肺部广泛的微血管病变、血栓形成及肺泡毛细血管闭塞；③肺部明显的以套叠式方式生成的新生血管[5]。

4.2 脾脏、淋巴结及骨髓 脾脏淋巴细胞数量明显减少，可见灶性出血和坏死，脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬现象；淋巴结内淋巴细胞数量减少，可见坏死。免疫组织化学染色显示脾脏和淋巴结内CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞数量均减少。骨髓三系细胞数量减少。

4.3 心脏及血管 心肌细胞肥大，可见部分心肌细胞变性、坏死，间质轻度充血、水肿，并有少量淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞浸润。电镜下可见部分心肌纤维肿胀、溶解。免疫组织化学染色可见心肌间质浸润的炎性细胞主要为巨噬细胞和少量CD4+T细胞。部分血管可见内皮脱落、内膜炎症及血栓形成。

4.4 肝脏及胆囊 肝脏体积增大，呈暗红色。肝细胞出现变性、灶性坏死伴中性粒细胞浸润；肝血窦充血，汇管区见淋巴细胞和单核细胞浸润，微血栓形成，小胆管内可见胆栓，胆囊高度充盈。

4.5 肾脏 肾小球内皮细胞肿胀，球囊腔内可见少量蛋白性渗出物。肾小球间质充血，可见微血栓和灶性纤维化。肾小管上皮细胞水肿、空泡变性、脱落，管腔内可见蛋白管型和色素管型。毛细血管内可见透明血栓。

4.6 其他器官 脑组织充血、水肿，部分神经元变性。肾上腺见灶性坏死。食管、胃和肠管黏膜上皮不同程度变性、坏死、脱落，固有层及黏膜下层可见小血管扩张、充血，淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。胰腺外分泌部少数胰岛细胞变性，上皮细胞未见明显异常。甲状腺滤泡形态未见异常，间质可见淋巴细胞浸润。皮肤及附件结构基本正常，真皮浅层小血管周围少数淋巴细胞浸润。

5 临床表现[6-8]

SARS-CoV-2可侵犯全身各系统，导致肺、心、肝、肾、脑、胃、肠等组织器官损伤及凝血功能异常，出现相应临床症状。危重型患者可发生急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)、心肌病、脑炎、急性脑血管病、动静脉血栓、酸碱失衡、休克等，甚至MOS/MOF。主要临床表现包括发热、咳嗽(干咳多见)、气短、疲劳、头痛、咽喉痛、肌痛。部分患者具有纳差、恶心/呕吐、腹部不适、腹泻等表现。少部分患者以胃肠道症状、嗅觉和(或)味觉异常为主要表现，个别患者甚至是唯一表现。住院患者中有10%～40%无发热表现。

5.1 临床分期 根据病程、临床经过及辅助检查结果，分为潜伏期、初期(上呼吸道感染期)、进展期(肺炎期)、极期(器官功能不全期)和恢复期。

(1)潜伏期：1～14 d，多为3～7 d，少部分病例可达24 d。

(2)初期(上呼吸道感染期)：病程1～6 d。以发热、头痛、头晕、干咳、疲劳为主要表现，多为中等热。部分患者可伴有鼻塞、流涕、咽部不适和肌痛等症状，少部分患者有呕吐、腹泻等消化道症状，极少部分患者可见皮疹。20%～80%的患者有嗅觉和(或)味觉异常。部分病例7 d左右进入恢复期。

(3)进展期(肺炎期)：病程3～14 d。持续发热、胸闷、咳嗽，疲乏加重，活动后气短明显。部分儿童病例可出现高热、皮疹、指端硬肿等川崎病样表现。胸部CT表现为肺外侧带单发或散在多发斑片状或团状磨玻璃密度影及实变影。大部分病例14～21 d进入恢复期。

(4)极期(器官功能不全期)：病程7～21 d。持续高热、剧烈咳嗽、少痰、憋闷气短、明显乏力、进行性呼吸困难。末梢指氧饱和度进行性下降，出现呼吸衰竭、脓毒症休克、难以纠正的代谢紊乱及酸碱失衡、出凝血功能障碍，甚至MOF。约5%的患者进展至极期。部分患者体温与病情严重程度不一致，表现为中低热，甚至不发热。很少部分病例在病程7～14 d病情突然加重，快速进展为ARDS甚至死亡。胸部CT表现为双肺广泛渗出、肺实质大面积实变，少部分病例出现胸腔积液。

(5)恢复期：病程14～28 d或更长。此期发热、咳嗽、呼吸困难等症状逐渐消失，胸部CT提示肺部病灶减少，范围缩小。大部分患者肺部病变可吸收恢复。个别患者出院后，仍有活动后心慌、气短等症状，影像学提示肺纤维化改变。

5.2 临床分型 根据病情严重程度分为轻型、普通型、重型和危重型，其中轻型和普通型占70%～76%，重型和危重型占18%～26%。部分患者无明显临床症状，仅流行病学调查时被发现，为隐性感染者，具有传染性。

(1)轻型：临床症状轻微，影像学无肺炎表现。

(2)普通型：具有发热、乏力、咳嗽等症状，影像学有肺炎表现。

(3)重型：符合下列任何一项。①呼吸频率≥30次/min；②非吸氧、静息状态下，氧饱和度≤93%； ③氧合指数[动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)]≤300 mmHg。高海拔(海拔超过1000 m)地区应根据以下公式对PaO2/FiO2进行校正：PaO2/FiO2×[大气压(mmHg)/760]。若肺部影像学显示24～48 h病灶明显进展＞50%者按重型管理。

(4)危重型：符合下列任何一项。①呼吸衰竭且需要机械通气；②休克；③合并其他器官衰竭需ICU监护治疗。

6 实验室及其他检查

6.1 一般检查 外周血白细胞总数正常或减少，常见淋巴细胞计数减少。多数患者C反应蛋白(CRP)升高，红细胞沉降率增快。部分患者肝酶、肌酶和肌红蛋白增高。重危患者血乳酸、血清铁蛋白、乳酸脱氢酶和肌钙蛋白升高，外周血淋巴细胞和CD4+T淋巴细胞进行性减少，D-二聚体等出凝血指标异常，电解质紊乱、酸碱失衡、炎性细胞因子(如IL-6、TNF-α、IL-8、IL-2等)水平升高。

6.2 病原学及血清学检查

6.2.1 病原学 采用RT-PCR和(或)二代测序(NGS)方法检测鼻咽拭子、痰液及其他下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本SARS-CoV-2核酸阳性。痰液或气道分泌物等下呼吸道标本病毒核酸检出率更高。

6.2.2 血清学 SARS-CoV-2特异性IgM抗体多在发病3～5 d开始呈现阳性，发病7～14 d IgG抗体阳性。IgG抗体滴度在恢复期较急性期增高4倍及以上有诊断意义。

6.3 胸部影像学 COVID-19患者胸部CT典型影像学表现为肺外侧带磨玻璃影和实变影。早期双肺多发小斑片影及间质改变，可呈网格索条状增粗。病变沿胸膜下、支气管血管束分布，以肺外侧带明显。随着病情进展，双肺磨玻璃影或浸润灶增多，范围扩大，伴有不同程度肺实变，可见支气管充气征。极期患者肺部病变持续进展，双肺广泛磨玻璃影或浸润病灶及肺实变。极少数病例出现少量胸腔积液和纵隔淋巴结肿大等。恢复期患者肺部病变范围缩小、密度减低，可出现不规则纤维条索影。重危患者可出现蜂窝影等肺纤维化迹象。

7 诊断及鉴别诊断[9-12]

7.1 诊断

7.1.1 疑似病例 有流行病学史中的任何一项，且符合临床表现中任意两项；无明确流行病学史者，符合临床表现中的3项。流行病学史：①发病前14 d有COVID-19患者或SARS-CoV-2感染者接触史；②发病前14 d有COVID-19流行地区旅行史或居住史；③发病前14d曾接触过COVID-19流行地区的发热或有呼吸道症状的患者。临床表现：①发热和(或)呼吸道症状、嗅觉/味觉异常或其他相关症状；②具有COVID-19肺部影像学表现；③发病早期白细胞总数正常或减少，淋巴细胞计数正常或减少。

7.1.2 确诊病例 疑似病例同时具备以下任何一项：①RT-PCR检测痰液、鼻咽拭子、下呼吸道分泌物等标本SARS-CoV-2核酸阳性；②病毒基因测序，与已知的SARS-CoV-2高度同源；③血清SARS-CoV-2特异性IgM抗体阳性；④急性期与恢复期双份血清SARS-CoV-2特异性IgG抗体升高4倍及以上。

7.2 重型/危重型早期预警指标 ①外周血淋巴细胞绝对值和(或)CD4+T淋巴细胞进行性降低；②血乳酸水平进行性升高；③血清铁蛋白、乳酸脱氢酶、D-二聚体水平进行性升高；④CRP、IL-6、IL-2、TNF-α等炎性因子水平进行性升高；⑤经皮血氧饱和度进行性下降；⑥影像学提示肺部病变进展迅速。

7.3 鉴别诊断 轻型COVID-19须与其他病毒引起的上呼吸道感染及相关疾病鉴别。COVID-19肺炎主要与流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、人偏肺病毒等引起的病毒性肺炎及支原体、衣原体肺炎相鉴别，同时需与血管炎、皮肌炎和机化性肺炎等非感染性疾病相关肺炎鉴别。

8 治疗与处置

8.1 对症支持治疗

(1)隔离和休息：疑似病例单间隔离，确诊病例可同一病房居住。叮嘱患者注意休息，重危患者需卧床。

(2)对症治疗：高热者退热、咳嗽明显时给予镇咳等对症治疗，腹泻者可考虑补充肠道微生态制剂。重危患者注意纠正低蛋白血症，维持水、电解质及酸碱平衡等内环境稳定，记录24 h出入量，量出为入，除非出现低血容量或休克，一般建议适当负平衡。

(3)营养支持：鼓励患者均衡饮食，满足机体营养需求，以利于疾病恢复。对于危重型患者，营养支持除补充能量、维持组织器官的结构功能外，更为重要的是能够调理代谢紊乱、调节免疫功能、增强机体抗病能力。因此，危重型患者应尽早采取肠内营养支持治疗，营养支持中可添加鱼油和抗氧化剂。

(4)心理支持：心理压力和心理危机可严重影响疾病预后。心理干预和疏导是COVID-19治疗的重要组成部分，应贯穿疾病治疗的全过程。由于COVID-19传染性强、病情变化快、高危患者病死率高等因素，患者恐惧、焦虑和悲观情绪倍增，部分危重型患者甚至出现抵触治疗等行为，应尽早实施有效的心理支持和疏导，必要时辅以药物治疗。

(5)病情监测：发病初期需密切观察病情变化。监测体温、呼吸频率、心率等生命体征，每日至少测定2次经皮血氧饱和度。动态观察患者胸部影像学变化。动态监测血常规、动脉血气、血乳酸和出凝血指标，以及CRP、IL-6等炎症指标。

8.2 初期(上呼吸道感染期)和进展期(肺炎期)的治疗 初期和进展期患者的治疗原则是尽早抗病毒，必要时予以氧疗，有向重型和危重型发展趋势时及时予以糖皮质激素治疗和免疫治疗等，尽可能阻断病情发展。

8.2.1 抗病毒治疗 目前尚无确切有效的抗SARS-CoV-2药物，以下6种抗病毒药物和1种联合疗法均未得到足够样本量、科学而客观的临床数据证实。

(1)干扰素：α-干扰素500万U加入8 ml生理盐水，雾化吸入，每日2次。

(2)氯喹和羟氯喹：已报道多例羟氯喹联合使用阿奇霉素死亡事件[13-16]。目前不推荐氯喹类药物用于COVID-19治疗。

(3)瑞德西韦：100 mg，静脉点滴，每日1次，首剂加倍，疗程5～7 d。现有研究不能证实瑞德西韦抗SARS-CoV-2的作用，其临床疗效存在争议。美国研究者发现，在缩短病程方面，瑞德西韦优于安慰剂，但不能改善病毒清除率和病死率[17]。中国研究者对重症COVID-19进行随机、双盲、对照的临床研究，发现瑞德西韦不能有效清除病毒及改善预后[18]。

(4)法匹拉韦：首剂1600 mg，之后600 mg，口服，每日2次，疗程5 d。一项非随机、双盲、平行、对照研究发现，法匹拉韦可能会通过加快病毒清除而缓解疾病进展[19]。法匹拉韦是否具有抗SARS-CoV-2的作用有待进一步科学、合理的临床研究证实。

(5)阿比多尔：200 mg，口服，每日3次，疗程5 d。一项小样本探索性随机对照研究显示，与接受支持治疗相比，使用阿比多尔治疗轻型/普通型COVID-19患者在退热、咳嗽症状缓解和胸部CT影像改善方面无差异[20]。另一项纳入110例患者的回顾性研究表明，轻型COVID-19患者口服阿比多尔可加快病毒清除，改善胸部CT影像学表现，以及降低住院患者经鼻高流量湿化氧疗率[21]。阿比多尔抗SARS-CoV-2的作用仍需大样本随机、双盲、对照前瞻性研究进一步证实。

(6)干扰素+利巴韦林+洛匹那韦/利托那韦：一项纳入86例COVID-19患者的Ⅱ期临床试验结果显示，干扰素β1b(800万U，皮下注射，每日1次)+利巴韦林(400 mg，口服，每12 h一次)+洛匹那韦/利托那韦(洛匹那韦/利托那韦，400 mg/100 mg，口服，每12 h一次)联合方案可能会加快轻型和普通型患者的病毒清除。联合治疗组不良反应发生率虽然较高，但程度比较轻，主要为腹泻、发热、恶心和肝酶升高，且为自限性，大多在治疗3 d后自行缓解[22]。由于该研究样本量较小，仍需大样本多中心、随机、对照、双盲临床研究进一步评估。

8.2.2 糖皮质激素治疗 患者氧合指标进行性恶化，肺部影像学进展迅速，或同时炎症指标明显升高，或伴有持续高热，有向重型、危重型发展的倾向时，应尽早采用糖皮质激素治疗，剂量相当于甲泼尼龙1～2 mg/(kg.d)静脉滴注，疗程5～7 d。

2020年9月2日WHO发布了糖皮质激素治疗COVID-19的实时指导意见：①基于中等级证据，强烈推荐重型和危重型患者静脉使用皮质类固醇激素治疗；②基于低等级证据，不建议普通型患者使用皮质类固醇激素治疗[23]。WHO组织相关专家荟萃分析了全球7项前瞻性随机对照临床试验，并于2020年9月2日在JAMA杂志发表[24]。7项研究共纳入1703例重危患者，所采用皮质类固醇激素包括地塞米松(低剂量6 mg/d，高剂量20 mg/d)、氢化可的松(200 mg/d)和甲泼尼龙(80 mg/d)，疗程7～10 d，结果显示皮质类固醇激素可降低28 d全因病死率。

8.2.3 免疫治疗 主要适用于病情进展较快，有向重型、危重型发展倾向的患者。具备适应证的患者应尽早进行免疫治疗，才有可能产生预期的临床效果。病程超过3周的患者不建议使用。

(1)康复者恢复期血浆：根据临床状况、患者体重等决定输注剂量。建议输注总剂量为200～500 ml，分2～3次输注。

(2)COVID-19人免疫球蛋白：根据病情每次20～40 ml，静脉输注，可隔日重复，最多不超过5次。

(3)重组人源化抗人白介素-6受体单克隆抗体(托珠单抗)：病情进展迅速，且IL-6明显升高者可试用。首次4～8 mg/kg(不超过800 mg)，推荐剂量400 mg。疗效不明显时可12 h后同样剂量加用1次。注意过敏反应。一项纳入1351例COVID-19患者的非随机对照研究表明，托珠单抗治疗组有创机械通气或死亡的风险显著降低[25]，但也有研究显示该药物并不能改善危重型患者的预后[26]，仍需进一步扩大样本研究。

(4)细胞治疗：针对普通型和重型COVID-19患者的Ⅰ期临床试验证实了人间充质干细胞(UC-MSCs)输注治疗的安全性和临床益处[27]。随机、双盲、安慰剂对照的Ⅱ期临床试验进一步证实，与对照组相比，UCMSCs能明显减轻重型患者的肺部实变，且延长了6分钟步行距离，同时耐受性好，无明显不良反应[28]。

8.2.4 氧疗 出现低氧血症的进展期患者应及时进行有效氧疗，维持血氧饱和度(SpO2)≥93%。对于氧合指数为200～300 mmHg的轻度缺氧患者可先采用鼻导管吸氧，无改善者可升级为面罩、储氧面罩或文丘里面罩吸氧。呼吸窘迫加重时给予经鼻高流量湿化吸氧，氧流量以20 L/min起始，逐步上调至50～60 L/min，同时依据氧合目标调整吸氧浓度。对于氧合指数在150～200 mmHg且能很好耐受无创通气的患者，可采用无创呼吸机支持治疗，但不建议先于经鼻高流量湿化吸氧使用。经上述处置1～2 h病情无改善甚至恶化者，应及时进行有创机械通气。

8.3 极期(器官功能不全期)的治疗 进入极期的危重型患者主要的治疗措施是器官支持、处置各种合并症和继发感染。目标是维护重要脏器功能，同时加强营养支持和维持内环境稳定。

8.3.1 呼吸支持

(1)有创机械通气：患者经鼻高流量湿化氧疗或无创通气治疗后氧合指数仍＜150 mmHg，同时存在以下情况时，应立即实施有创机械通气：①低氧血症未改善(SpO2≤93%)，或呼吸频率≥35次/min、潮气量过大等；②组织缺氧加重，如出现乳酸进行性升高或中心静脉血氧饱和度(ScvO2)进行性下降等表现；③合并意识障碍、休克。条件允许时，严重低氧血症患者建议每天进行12 h以上的俯卧位通气。

釆用肺保护性通气策略，即小潮气量(6～8 ml/kg)和低水平气道平台压力(≤30 cmH2O)机械通气。最初的潮气量为6 ml/kg，如不能缓解呼吸性酸中毒(pH＜7.15)，则允许使用潮气量高达8 ml/kg。如果满足pH目标7.30～7.45，可以允许高碳酸血症。在保证气道平台压≤35 cmH2O时，可适当釆用高呼气末正压(PEEP)，保持气道温化湿化，避免长时间镇静，早期唤醒患者并进行肺康复治疗。对于严重ARDS患者，建议进行肺复张。

(2)体外膜肺氧合：当有创呼吸支持治疗无法维持氧合时，可给予俯卧位体外膜肺氧合(ECMO)治疗。适应证：①吸氧浓度(FiO2)＞90%、氧合指数＜80 mmHg持续3～4 h；②气道平台压≥35 cmH2O。单纯呼吸衰竭患者，首选VV-ECMO模式；若需要循环支持，则选用VA-ECMO模式。

8.3.2 抗菌药物治疗 避免盲目或不恰当使用抗菌药物。如果患者有合并或继发感染的证据，须针对病原选择相应的抗感染药物。如实验条件受限，可根据患者临床表现和辅助检查结果，推测可能的致病原进行经验性抗感染治疗。如果有条件进行二代测序或其他分子检测同样有利于抗感染药物的临床选择。

8.3.3 抗凝和循环支持治疗 每天监测静脉血D-二聚体等出凝血指标，必要时予以低分子肝素抗凝治疗。对于循环不稳定的患者，应给予充分液体复苏，合理使用血管活性药物以改善微循环，密切监测患者血压、心率、尿量、乳酸及动脉血气，必要时进行无创或有创血流动力学监测。

8.3.4 肾替代治疗 危重型患者出现高钾血症、严重酸中毒、肺水肿或水负荷过重、多器官功能不全时的液体管理，可选择连续性肾替代治疗(continuous renal replacement therapy，CRRT)。

8.4 中医药治疗[29-30]中医药在治疗各种疫病方面有独特的优势，疫情期间广泛应用于轻型和普通型COVID-19患者的治疗，取得了较好的效果。中医药治疗COVID-19应遵循早期干预、辩证施治的原则，结合病情采取个体化治疗，即“辨病为主、病证结合、专病专方”。建议在中医师的指导下实施治疗。

(1)轻型：治则是解表发散、扶正散邪。处方为葱豉汤合玉屏风散加减。推荐成药：乏力伴胃肠不适者，藿香正气胶囊(丸、水、口服液)；乏力伴发热者，金花清感颗粒、连花清瘟胶囊(颗粒)、疏风解毒胶囊(颗粒)。

(2)普通型：寒湿疫毒袭肺证治则是散寒祛湿、解表除疫。处方为九味羌活汤、神授太乙汤加减。 ①热重于湿的寒湿疫毒蕴肺证治则是辛凉宣泄，化湿透邪，以升降散、栀子豉汤加味；②湿重于热的寒湿疫毒蕴肺证治则是利湿化浊，清热解毒，以甘露消毒丹、达原饮加减。

(3)重型：①热结胸膈证治则是泻火解毒，清上泻下，方药为凉膈散。②毒抚心神证治则是清热泻毒，透热达邪，宁心安神。方药采用紫雪丹。③痰热壅肺、毒瘀互结证治则是化瘀宣泄，清肺降逆。处方为桃红麻杏石甘汤、桔梗汤加味。④邪毒闭肺证治则是通肺泻热，清肺解毒。处方为解毒承气汤、宣白承气汤。

(4)危重型：可选用血必净注射液、热毒宁注射液、痰热清注射液、醒脑静注射液、参附注射液、生脉注射液、参麦注射液。功效相近的药物根据个体情况可选择一种，也可根据临床症状联合使用两种。中药注射剂可与中药汤剂联合使用。①气血两燔证治则是清热泻火，凉血解毒，处方为清瘟败毒饮；②邪闭心包证治则是清泻邪热，开闭通窍，处方为安宫牛黄丸或至宝丹；③络阻气脱证治则是益气生津，活血通络，收敛固脱，处方为生脉饮合通经逐瘀汤加减；④心阳虚脱证治则是回阳救逆，活血化瘀，处方为回阳救急汤加减。

8.5 恢复期治疗和管理 治疗原则为尽早康复干预，加速体质、体能、心肺功能和免疫功能恢复。

(1)体质恢复：循序渐进开展康复训练，最大可能恢复体质、体能和免疫功能。太极拳、八段锦等传统健身方法有助于恢复期患者身体机能恢复、增强抵抗力。

(2)中药调理：如果症状明显，表现为胃阴亏虚证者可采用益胃汤加味；脾肺气阴两虚证者可使用百合固金汤、清躁养荣汤加味等。

(3)随访复查：出院后2周复查胸部CT、SARS-CoV-2核酸，以及血常规、生化、肺功能等必要的检查指标。之后根据患者身体状况确定随访时间和内容。

9 出院标准

临床症状消失、体温正常3 d、影像学显示肺部渗出性病变基本吸收、间隔24 h连续2次SARS-CoV-2核酸检测阴性。

10 预后

COVID-19具有自限性，总体病死率为2%～5%。40岁以下患者病死率＜5%，70～79岁35%左右，80～89岁＞60%。高龄、肥胖、妊娠，以及伴有缺血性心脏病、高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、恶性肿瘤等慢性基础疾病是预后不良的高风险因素。少部分危重症患者好转出院后可能遗留器官功能异常、认知功能损害等，需要延长随访时间。

11 预防

完成Ⅰ、Ⅱ期临床试验的COVID-19疫苗有全病毒灭活疫苗、腺病毒载体重组疫苗和基因工程疫苗等，尚待Ⅲ期临床试验进一步验证其安全性和有效性。目前预防的主要措施仍是及时发现COVID-19患者或SARS-CoV-2感染者并有效隔离治疗，隔离观察密切接触者，保护易感人群，坚持在公共场合佩戴口罩，保持1 m以上社交距离，勤洗手，以及保持良好的呼吸道卫生习惯等。