Stanford A型急性主动脉夹层合并新发脑梗死的影像学特征及预后

弓文清，刘艳，周玲，刘珍，魏梦绮，郑敏娟*

1.空军军医大学西京医院超声医学科，陕西西安 710032；2.空军军医大学西京医院放射科，陕西西安 710032； *通讯作者 郑敏娟 zhengmj@fmmu.edu.cn

Stanford A 型急性主动脉夹层（acute aortic dissection，AAD）是一类危重大血管疾病。部分患者以突发昏迷或其他神经系统症状起病，并不出现典型的胸背痛症状，病情更加凶险且极易误诊[1-2]。据国际主动脉夹层注册中心（IRAD）统计数据显示，AAD 患者脑梗死的发病率接近6%，严重影响患者的预后[3-4]。因此，进一步了解AAD 合并脑梗死患者的影像学特征非常重要。本课题组前期研究发现AAD 合并脑梗死患者与主动脉弓部分支累及密切相关，颈动脉多普勒证实弓部血管受累可导致入颅血流量明显减低，超声评估入颅血流量（颈内动脉与椎动脉）变化可预警新发脑梗死的发生[5]。然而，AAD 合并脑梗死患者的预后、好发部位分布、梗死体积变化与分支累及是否相关等均尚未明确。本研究以上述问题为切入点，进一步探讨AAD 合并脑梗死患者的影像学特征及预后，为临床诊治提供参考依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象 连续收集2016 年5 月—2017 年2 月空军军医大学西京医院急诊收入并转心外科治疗的45 例急性AAD 患者的超声心动图、颈部血管超声及临床资料，所有病例均经过CT 血管成像（CTA）及超声确诊，手术前行头颅MRI 检查确认有无新发脑梗死。

分组依据：①根据夹层是否累及主动脉弓分支血管分为累及组及未累及组；②根据患者生存状况分为存活组与死亡组。

纳入标准：CTA 与超声确诊为AAD 患者，扩散加权成像（DWI）呈高信号。排除AAD 合并陈旧性脑梗死患者。

1.2 仪器与方法 超声检查主动脉弓部分支：采用Philips iU 22 彩色多普勒超声仪，L9-3 血管探头（频率3.0～9.0 MHz）及心脏探头S5-1（1～5 MHz）。受检者取平卧位或侧卧位，充分暴露颈部及心前区。连接心电图并记录血压。记录和观察心脏各切面及颈部血管长短轴，彩色多普勒评估心功能及血流速度等参数。

1.3 头颅MRI 检查 采用西门子1.5T 或3.0T MR仪，患者取仰卧位，使用头颅线圈，嘱患者在检查过程中保持静止状态，检查过程中严禁晃动头部，对所有患者的头部进行SE 或快速SE 序列多层面扫描，主要包括T1WI、T2WI、FLAIR 等序列及DWI 检查，所有患者从发病时间至MR 检查时间为3 h～3 d。根据Pullicino 公式[6]计算脑梗死体积。

1.4 统计学方法 应用SPSS 21.0 软件，计量资料以±s表示，组间比较采用独立样本t检验；计数资料组间比较采用χ2检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 研究对象临床特征 共纳入AAD 合并脑梗死患者45 例，其中男35 例，年龄（54.5±1.6）岁，高血压患者占62.2%，33.3%的患者合并神经症状或肢体障碍（表1）。

2.2 AAD 合并脑梗死患者主动脉分支血管累及特征 45 例AAD 合并脑梗死患者中，32 例（71.1%）夹层累及主动脉弓分支血管，主要受累血管为无名动脉（66.7%）和右颈总动脉（53.3%）。其中40.0%的患者主动脉弓分支继发夹层合并血栓（表1，图1）。

2.3 AAD 患者脑梗死灶部位及大小 AAD 患者脑梗死以多发灶为主（73.3%，33/45），45 例患者共出现149 处梗死灶，右侧79 处（53.0%），左侧70 处（47.0%），两侧差异无统计学意义（P>0.05）。病灶最好发于基底节区（21.5%，32/149），其次以额叶（16.8%，25/149）、顶叶（16.8%，25/149）、侧脑室旁（16.1%，24/149）（χ2=93.121，P<0.01）。脑梗死灶平均体积为（0.7±0.1）cm3，累及组和未累及组脑梗死灶体积差异无统计学意义（P>0.05，表2、图2）。

表1 45 例AAD 合并脑梗死患者一般资料及弓部血管累及情况[例（%）]

图1 A 型主动脉夹层（AAD）主动脉弓部分支累及超声图像。A. AAD 升主动脉内撕脱内膜（箭）；B.右颈总动脉继发夹层撕脱内膜（箭）；C.右颈总动脉夹层合并血栓（TH）

2.4 AAD 合并脑梗死患者死亡及预后 45 例AAD 患者中，8 例确诊后放弃治疗（其中未累及组1 例，累及组7 例）。37 例患者经Chi-square 检验分析两组围术期死亡率，结果显示累及组病死率为60.0%（15/25），高于未累及组的25.0%（3/12），差异有统计学意义（P=0.046）。

住院治疗的37 例AAD 患者分为死亡组和存活组，与存活组比较，死亡组的平均梗死灶范围较大[（1.18±0.25）cm3比（0.54±0.12）cm3，P=0.014]；脑梗死病灶数目较多（4.40±0.53 比3.00±0.33，P=0.025）；死亡组额叶、基底节区的梗死灶数目较多（P<0.05）（表2、3）。

3 讨论

急性AAD 是致命的血管急症，24 h 病死率高达25%[7]。本课题组前期研究表明，随着升主动脉夹层撕裂内膜延伸，弓部分支血管受累的几率增加，脑供血不足，脑梗死的发生风险也随之增加[5]。近年研究报道AAD 是脑梗死的高危因素，应引起临床重视[8-10]。

本研究结果显示，AAD 合并脑梗死患者以中年男性多见，该群体中主动脉弓部分支累及率高达71.1%，最易受累的是无名动脉（66.7%）和右颈总动脉（53.3%），是主动脉弓部最靠近心脏的分支血管，与易损斑块的好发部位一致，可能与解剖和血流流场压力分布有关。主动脉突发夹层引起弓部血流急剧变化，对入颅血流量的影响首当其冲，这一现象已得到证实[5]。

表2 45 例AAD 合并脑梗死患者149 处梗死部位及体积

图2 AAD 合并脑梗死患者梗死灶部位。A～C 分别为左侧基底节区、右侧顶叶、右侧额叶脑梗死灶（箭）

表3 AAD 合并脑梗死患者124 处梗死部位分布及数目

头颅MRI 检查显示，多数患者为多发病灶，双侧半球脑梗死部位可见于额叶、顶叶、枕叶、颞叶、侧脑室旁、基底节区、小脑等，最好发于基底节区（21.5%）。分析AAD 夹层合并脑梗死可能的发病机制为，①血流动力性梗死：AAD 患者主动脉弓部分支累及，脑血流频谱异常，脑供血不足，故出现血流动力学梗死-分水岭区皮质下型（侧脑室旁、基底节区）梗死[11]。②栓塞性梗死：部分AAD 患者颈总动脉或颈内动脉颅外段继发夹层合并血栓，破损的内中膜导致远端脑血管栓塞发生，从而出现皮质及小脑多发性梗死，特别是小脑、枕叶、颞叶内下部梗死。

通过比较不同组别患者脑梗死体积发现，尽管AAD 合并脑梗死患者的平均梗死灶体积并不大且无明显差异，但弓部分支累及组患者的围术期病死率仍高于未累及组（60.0%比25.0%，P=0.046），提示主动脉弓部分支累及是AAD 合并脑梗死患者围术期死亡的危险因素，与本课题组前期研究结果一致[12]。

比较存活与死亡患者梗死灶大小、梗死灶数目及梗死灶不同部位的发生率，发现死亡患者的脑梗死病灶大小、数目显著高于存活组，且额叶、基底节区的梗死灶数目较多，提示梗死范围越大，部位越凶险，病灶数目越多，死亡风险越高。因此，临床确诊ADD后，需行颈部血管超声检查，如合并主动脉弓部分支异常者，必须提高警惕，及时采取手术及相应措施，预防脑梗死发生或范围扩大，降低死亡率，改善患者的预后。