鲍曼不动杆菌感染的临床特点及耐药性分析

宗春光，李 军，闫妹姝，卢冬梅，赵维川，耿学丽

(承德医学院附属医院，河北 承德 067000)

鲍曼不动杆菌( Acinetobacter baumannii，ABA)是一种非发酵葡萄糖的革兰阴性杆菌，普遍存在于自然界当中，属于一种比较常见的医院感染致病菌，针对免疫力不足的患者能够引发各种重度感染，如肺炎、脑膜炎及败血症[1]。ABA黏附在各类医用材料及器械上，容易经由已感染患者、医护人员手部以及遭到污染的仪器等扩大院内传播[2]。本文对我院连续两年检出的371株ABA临床与耐药状况开展统计研究，从而给临床防控与治疗等奠定支持。

1 资料与方法

1.1研究对象：选取2016年1月～2017年12月期间住院患者细菌学送检标本。同一患者相同部位的重复菌株不计入在内。经过医学伦理委员会批准，患者知情并签署同意书，自愿参加本研究。分离的鲍曼不动杆菌-80 ℃保存。质控菌株使用的是国家卫生部临床检验中心培植的铜绿假单胞菌ATCC27853以及大肠埃希菌ATCC25922。

1.2实验材料：本次研究使用的实验材料为全自动微生物分析仪(VITEK 2 Compact型)以及与之相配套的药敏卡、鉴定卡。根据CLSI2017年标准判断结果。部分药物采用K-B纸片扩散法进行试验，而药敏纸片则是由Oxoid 公司生产提供。

1.3统计学处理：针对本次研究所收集到的药敏数据应用的是Whonet 5.6软件进行统计分析。

2 结果

2.1病原菌的临床分布：ABA的科室分布最多的科室是ICU，165株(44.47%)，呼吸内科55株(14.82%)，神经外科43株(11.59%)，神经内科37株(9.97%)，其他科室71株(19.15%)。

2.2标本来源：在收集到的371例标本类型里面，分离率最高的为痰液，327例占88.14%，尿液17例，占4.58%，血液6例，占1.62%，其他21例，占5.66%。

2.3药敏结果：本次研究显示耐药率超过90%的有三代头孢曲松(98.5)以及氨曲南(98%)。替加环素、阿米卡星及多黏菌素B显示较低的耐药率，分别是14.1%、7.3%及0.5%。ABA的耐药率见表1。

表1 371株ABA对抗菌药物的耐药株数及耐药率

3 讨论

ABA可以长期定植于患者呼吸道、创面等部位，由于其致病力低，容易被忽略。机体免疫力低下，患者病情重，存在较多的侵入性操作，禁食、创伤以及昏迷等，同时还会伴有相对较重的基础疾病，需要使用一定剂量的广谱抗生素，这些都为鲍曼不动杆菌医院感染的相关危险因素。更易发生肺部、血液、中枢神经系统、泌尿系统等部位鲍曼不动杆菌的感染。其中肺炎是鲍曼不动杆菌感染的主要临床表现，ABA感染的患者在医院中分布最多的科室是ICU病房和呼吸科，分离率分别为44.47%和14.82%，应引起临床的重视。这与国内有关报道[3]一致。感染后ABA对多种抗菌药物呈高度耐药，本研究中耐药率高的有头孢曲松及氨曲南。相关报道重症监护室鲍曼不动杆菌的分离率高，耐药率高，多重耐药及泛耐药现象明显[4]，患者在重症监护病房中死亡率高达10%～43%[5]。

ABA的耐药基因多由质粒携带，很容易造成细菌之间的快速传播。鲍曼不动杆菌的耐药机制具体涉及：灭活酶以及钝化酶造成抗菌药物失活；缺失外膜蛋白以及生成细菌生物膜造成细胞膜通透性出现变化，进而影响到靶位青霉素结合蛋白；细菌因促使药物主动外排而削弱细胞内药物水平等。当前阶段，碳青霉烯酶一般是以Ambler分子结构分类法里面的B 与D类β-内酰胺酶为主，其中D 类酶也可称作苯唑西林酶(OXA)，为典型的D类酶，存在有丝氨酸活性位点，能够水解苯唑西林。在催化机制方面，具体是于丝氨酸催化底物与酶之间产生共价酰基中间物。其次是脱酰化，导致β-内酰胺环之上的C-N 连接并且水解，进而出现药物失活现象[6]。本研究结果显示，在ABA感染治疗中，耐药率较低的有头孢哌酮/舒巴坦、米诺环素、替加环素及多黏菌素B。一般来说，舒巴坦自身的抗菌活性并不强，其作为β-内酰胺酶抑制剂，属于竞争并且不可逆类型，借助竞争β-内酰胺酶活性中心所形成的丝氨酸能够对β-内酰胺酶产生抑制性，确保制剂里面的β-内酰胺类药物不会遭到酶的破坏，于是可以起到抗菌作用[7]。ABA对四环素类抗菌药物的耐药机制主要包括外排泵和核糖体保护蛋白，然而有些机制不能限制米诺环素的抗菌活性，因此，米诺环素在避免ABA耐药机制方面有独特优势，导致其耐药率较低[8-9]。

综上所述，ABA已成为本地区医院内感染的重要病原菌,给临床治疗带来新的挑战。通过本地区耐药性分析，根据药敏试验结果合理使用抗生素，避免不必要的侵入性操作等,对感染控制和经验用药、从而减少交叉和多重耐药菌株产生， 以避免耐药菌株的流行，给临床造成更大的危害具有重要意义[10]。