常田田,张君,翁琳曼,朱毅,王雪强,张志杰
1.上海体育学院运动科学学院,上海市 200438;2.广州中医药大学,广东广州市 510000;3.郑州大学第五附属医院,河南郑州市 450000;4.河南省洛阳正骨医院,河南省骨科医院,河南洛阳市 471000
抗阻训练已经成为运动人群必不可少的训练项目,可以提高一系列与运动表现相关的神经肌肉变量,包括力量、做功功率和耐力等[1],主要训练方式有离心收缩训练和向心收缩训练。离心收缩常用于减速或制动,在储存弹性应变能量方面起关键作用;当弹性应变能量在随后的收缩中恢复时,会产生更大的肌肉力量、功或功率输出[2]和相对最低的能量成本[3]。这使得离心训练成为专项运动、力量和体能训练中一个重要的辅助项目,常用于提高运动表现和预防运动损伤[4]。通过离心训练,可以提高运动员的最大力量和爆发力[5],在不进行特定跳跃练习的情况下,也可通过离心训练提高跳跃能力。在改变肌肉强度、功率、速度等方面,离心收缩似乎比其他类型的收缩更为有效,比向心收缩有着更大的中枢神经适应能力[6]。
抗阻训练后,肌肉、肌腱的结构和形态会发生一系列改变,这些改变是肌肉、肌腱对机械载荷的适应性反应,有助于增强肌肉机械功能[7];而不当抗阻训练会导致肌肉损伤。肌肉损伤的精确量化可通过肌肉活检确定,但这种侵入性方法在运动环境和临床实践中的应用受限。肌肉、肌腱硬度是肌肉、肌腱机械特性的重要参数之一[8],可客观反映肌肉、肌腱的功能状态[9]:肌肉硬度越高,肌肉受到的损伤就越大[10];肌肉硬度及其指数被用于评估肌肉损伤引起的肌肉机械性能变化[11]。将肌肉硬度作为肌肉损伤的客观指标对临床实践很有意义。
影响肌肉和肌腱硬度的主要因素有所不同,与肌肉硬度相关的影响因素主要有收缩方式、肌纤维长度、肌肉横截面积;肌腱硬度的影响因素主要有收缩方式和肌腱横截面积。
肌肉、肌腱有一定的外部特征,弹性模量比硬度更能描述肌肉、肌腱抵抗变形的能力。由于实验条件限制,大部分研究测的都是硬度而没有弹性模量。但由于弹性模量与硬度正相关,所以肌肉、肌腱的弹性模量越大,硬度越大。
传统的抗阻训练通常包括一组重复的离心和向心运动。抗阻训练的强度一般由向心肌肉强度决定,而肌肉的离心收缩比向心收缩可产生更大力量,传统抗阻训练倾向对离心运动阶段的附加阻力不够充分[6]。与仅向心训练或受向心阻力强度约束的传统抗阻训练相比,离心运动阶段有充分强度的抗阻训练方案可获得更好的神经肌肉适应[10-11],包括肌肉的机械特性适应。
抗阻训练对肌肉造成很大负荷,可导致肌肉损伤[12]。由于肌肉的复杂性、机械载荷的多样性,造成肌肉损伤所涉及的机械载荷并不能被准确衡量,但肌肉收缩方式与肌肉损伤的关系可以被明确表示。在离心训练中,收缩的肌肉被比肌肉力量更大的外力反复延长,相比向心收缩和等长收缩,会引起更多的肌肉损伤[13],是造成肌肉损伤的主要原因[14]。离心收缩引起肌肉损伤的特征是,肌肉做功能力减少[15],最大肌肉强度和关节活动范围(range of motion,ROM)减小,延迟发作性肌肉酸痛(delayed-onset muscle soreness,DOMS),肌肉肿胀,肌酸激酶和肌红蛋白增加[16]。虽然肌肉硬度变化并不一定与其他肌肉损伤参数对应,如DOMS 和ROM 减小[17];肌肉硬度的增加与受试者的疼痛没有相关性,受试者报告疼痛严重时可能没有严重的肌肉损伤[18],但肌肉硬度的变化却反映了肌肉损伤。
运动后肌纤维损伤会导致这些纤维自发缩短,肌肉的力学特性改变,从而增加肌肉硬度[11]。此外,在抗阻训练肌肉损伤后,肌肉活跃血管中的血流向不活跃肌肉血管流动[19],引起肌肉肿胀和肌肉内压力增加,硬度增加;但体液积聚和炎症反应并不是运动后早期肌肉硬度增加的决定因素[20]。肌肉硬度在一次离心运动后立即增加[21],在离心运动后4 d 内持续增大[22]。也有研究发现[22],离心运动后1 h 内肌肉硬度增加,通常在24 h时达高峰,或肌肉硬度至少在运动后48 h内升高。这种不同可能是由于训练肌群、离心训练强度、训练持续时间不同所致。运动后肌肉硬度早期增加的机制可能与离心收缩引起的肌原纤维中断后,钙稳态急性不平衡和损伤纤维的自发缩短有关[23]。
骨骼肌以3 种策略适应机械负荷:增加横截面积、增加肌纤维长度和增加特定肌力。这三个结构变化均影响肌力产生的特定功能特征,如力-长度和力-速度关系。增加肌肉横截面积可以增大肌力,增加肌纤维长度可增加肌肉最大缩短速度和最大机械功率[24],均是增强肌力的重要方式。肌力与硬度在一定范围内成正比[25],所以,在一定范围内,肌肉横截面积和/或肌纤维长度增加可导致肌肉硬度增加。
抗阻训练后,早期虽有肌肉损伤后水肿引起的横截面积增加,但这不是肌肉肥厚。肌肉肿胀所致的肌肉横截面积增加对肌肉硬度的影响很小[26]。长期进行肌肉训练会导致肌肉肥厚,肌肉横截面积增加,硬度增加。机械刺激的强度可能不是肌肉肥厚的唯一决定因素,这可能由肌肉的收缩类型(离心/向心)决定。长期离心和向心训练后,肌肉体积有相似的增加,但肌肉肥厚的区域却有所不同:离心训练主要纵向增加肌节,导致肥厚主要集中在肌肉的中远端;而向心训练主要横向增加肌节,导致肥厚主要集中在肌腹附近[27]。纵向肌节数量增加可能是离心负荷后肌肉为防止进一步损伤的一种保护机制,也可能是其他抑制肌肉横向生长的因素在离心收缩中起作用[5]。肌肉对离心收缩和向心收缩的不同适应性,可能与离心训练引起肌肉损伤,导致肌肉激活不均匀有关,也有可能与向心和离心收缩不同信号传导通路有关[27]。长期离心和向心训练均可导致肌肉肥厚,横截面积增加,肌肉硬度增加,但主要肥厚部位有所不同。
有许多研究调查人体肌肉的横向生长,但少有针对人体肌肉纵向生长的研究。股骨外侧肌束长在离心训练和向心训练后增加[28],或仅在离心训练后增加[27],或有增长的趋势[29],可能由于不同训练方式、干预时长、扫描位点的差异等所致。在控制离心载荷后,肌肉串联肌节数目增加;肌肉的纵向生长取决于肌纤维应变的大小和产生的肌力大小[30]。尽管离心负荷后纵向肌肉生长的潜在机制尚不清楚,但发生在肌小节Z 带的微损伤是引发一系列新肌小节出现的原因之一[31];肌肉纤维拉伤程度和肌力大小也可能影响纵向肌肉生长[32]。由此,骨骼肌适应离心机械载荷所致肌肉纤维长度增加,也可使肌肉硬度增加。
除了机械载荷外,年龄、性别、体质量指数、体位、部位也会影响硬度。在60 岁以上老年人中,女性肱二头肌硬度大于男性,且硬度随年龄增长而增加[33]。体质量指数与胸锁乳突肌[34]、上斜方肌[33]、腓肠肌内外侧头硬度正相关。肱二头肌硬度与肘关节的角度和肱二头肌收缩强度正相关[35]。在排除最佳长度对肌肉硬度的影响后,同一离心收缩动作训练诱导肌肉硬度的增加,在多关节肌肉要比单关节肌更大[10]。运动前后,同一肌肉长轴上不同区域硬度不同[26],靠近肌腱的远端区域硬度更高[17]。离心训练后,肌肉、肌腱结合部位和肌腹的肌肉硬度会发生不同步变化。离心训练后24 h,靠近肌腱部位的肌肉硬度增加,而肌腹的硬度在离心训练后即刻和24 h 后均减少[17]。这种不同步的变化可能与两处肌肉的结构差异,以及不同部位肌肉对训练的敏感性不同有关。
因此,过量机械载荷,特别是离心收缩所致肌肉损伤,长期机械载荷所致肌肉横截面积增加,离心收缩所致肌肉纤维长度增加等,均可使肌肉硬度增加。同时,年龄、性别、体质量指数、体位、部位等也是影响肌肉硬度的因素。
肌腱对机械环境比较敏感[36-40];在机械载荷刺激一段时间后,肌腱硬度有所增加[41-44]。肌腱硬度和肌腱的材料特性(弹性模量)和形态学特性(横截面积、高度或长度)直接相关。目前未发现肌腱静息长度会发生变化,因此,肌腱横截面积增加和杨氏模量增加可造成肌腱硬度增加[45]。
虽然在长期抗阻训练后肌肉体积增大,但短期抗阻训练后肌腱是否肥厚存在争议,这与训练强度有关。短期抗阻训练导致特定区域肌腱横截面积增加[46-48]或无变化[49-52]。短期抗阻训练是否导致肌腱硬度增加,可能与局部特异性肥厚或胶原蛋白缓慢周转有关[53-54]。短期训练后,早期在不增加肌腱横截面积的情况下,肌腱硬度的变化可能因为胶原纤维密度增加,卷曲角改变,或水分增加[49,55-56]。长期(4 年)高强度抗阻训练和短期(12周)相比,髌腱肌腱横截面积并没有差异,腱膜面积更大,髌腱硬度没有明显差异,但均大于未训练者的髌腱硬度[7]。短期低强度抗阻训练对肌腱硬度的影响存在争议,但短期高强度抗阻训练可以使肌腱横截面积增加,肌腱硬度增加。
慢性负荷可以增加肌腱横截面积,增加肌腱硬度。长期从事耐力训练或大量中低强度负荷抗阻训练后,肌腱横截面积较大;长跑运动员的肌腱横截面积比不经常运动者更大;经常运动者的优势侧肌腱横截面积比非优势侧更大。
长期大量低中负荷是肌腱肥厚的重要刺激因素,而长期高负荷可能不是引发肌腱肥厚的关键刺激因素。
因此,短期高强度抗阻训练和长期抗阻训练可以使肌腱硬度增加。
对受试者股四头肌进行不同收缩方式、收缩强度的运动干预,无论机械载荷如何变化,髌腱的硬度和弹性模量都增加;且在一定范围内,随着机械载荷增大,肌腱的弹性模量增加越多;但高负荷离心运动在肌力、硬度、弹性模量方面,比向心、等长运动增加更多[49]。由于不同研究在干预持续时间、收缩强度、干预样本量、肌腱硬度等测量方式的差异,及其他方面影响,不同肌肉收缩方式对肌腱硬度的影响不尽相同,但离心收缩可导致肌腱硬度增加是确定的。
机械载荷刺激下肌腱硬度的适应性改变,主要取决于机械载荷的强度,而不是收缩类型。硬度的早期变化机制更多是由于肌腱的材料适应性(弹性模量)改变,而非形态学(横截面积)改变[49]。肌腱肥厚是机械载荷长期影响的结果,肌腱形态学的改变,即肌腱横截面积的增加,是长期机械载荷后硬度增加的主要机制。训练时间、频率、肌肉收缩类型(等长、向心、离心等)、关节角度(影响肌腱杠杆臂长度)等,对肌腱的硬度也会有一定的影响。除了肌腱对机械载荷的生理性适应外,过度机械载荷是肌腱病因学中的重要因素,肌腱病通常导致局限性压痛、活动性疼痛、肌力下降、运动受限等症状。病理状态也会引起肌腱硬度发生改变,如跟腱炎患者的跟腱硬度低于健康人[57]。
短期高强度抗阻训练、长期机械载荷可以增加肌腱硬度。就收缩方式而言,离心收缩比其他方式的收缩更易引起肌腱硬度改变。
在有肌肉损伤的情况下,肌肉硬度越大,肌肉受到的损伤越大。在进行两种不同强度的离心运动后,48 h内产生肌力能力的降低与肌群弹性模量的早期增加密切相关:运动后30 min测得的弹性模量越大,运动后48 h最大自主等长收缩力矩减少得越多,但这种关系并不是线性的,在最大自主等长收缩力矩降低50%时趋于稳定[10]。这种最大自主等长收缩力矩的减少由肌肉损伤造成,运动后30 min肌肉弹性模量增加可以做为肌肉损伤的早期非侵入性指标;而运动后48 h肌力不足是肌肉损伤后功能障碍的重要指标[7]。
在无肌肉损伤的情况下,硬度增加可以在运动期间限制肌肉应变的生理范围,但肌腱的应变多少是恒定的[30]。短期抗阻训练后,肌腱首先发生高应力下应变减小,随后在长期持续低应力水平下应变减小[7],这是肌腱对抗阻训练适应的时间特性。长期应力下和短期应力条件下,肌腱硬度没有什么差异,但在同等应力水平下,前者形变更少,表示长期抗阻训练下,肌腱有更大的绝对硬度[7]。硬度更大的组织机械阻力更大,可在肌肉收缩初始阶段约束肌肉缩短,根据力-速度关系,肌肉纤维会产生更大力量[58]。此外硬性组织传力时间理论上较短[59],可以更有效地将力传递给肌腱,提高力的发展速率,因此,硬性组织对爆发力强度有重大影响。训练后肌肉肌腱硬度增加是提高各种快速运动表现的重要因素。
抗阻训练可以提高一系列与运动表现相关的神经肌肉变量,而离心收缩在许多方面优于其他方式,但离心收缩在提高肌肉硬度方面似乎并没有特别大的优势。这种硬度改变在材料适应性上表现为弹性模量增加,而在材料形态学适应性上表现为横截面积增加。机械刺激后,如果引起肌原纤维中断、肌肉纤维长度增加、肌肉横截面积增大,均可引起肌肉硬度增加。同样,机械刺激如果引起肌腱横截面积增大和肌腱弹性模量增加,也可引起肌腱硬度增加。机械载荷下肌腱硬度的改变,主要取决于机械载荷的强度,而不是肌肉收缩类型。肌腱硬度的早期变化机制主要是由于肌腱材料适应性(弹性模量)的改变,而不是形态学(肌腱横截面积)的改变;而肌腱形态学的改变是长期机械载荷下后期硬度增加的主要机制。
若肌肉硬度的增加由肌肉损伤引发,运动后48 h的肌力下降,两者在一定范围内呈正比。若肌肉硬度的增加不是由于肌肉损伤引起,则可以增加肌力,提高力量发展速率,提高爆发力。
探究机械载荷对肌肉、肌腱的硬度改变,了解肌肉肌腱对机械载荷的适应性,探求其与肌肉一些重要功能之间的关系,了解肌肉损伤的一些实用性指标,对后期预防肌肉损伤、及时发现肌肉损伤有一定指导意义。由于目前关于肌肉、肌腱功能适应性的研究不多,还需要进一步探讨。
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