动脉扩张性血管瘤与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系研究进展＊

李美美

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）属于一种常见的慢性睡眠呼吸综合征，是目前临床较为关注的呼吸疾病。而近年来，人们开始重视睡眠医学，因为睡眠呼吸紊乱和动脉扩张性血管瘤等疾病存在密切相关性，是导致和动脉扩张性血管瘤进一步发展的重要影响因素[1-2]。本文首先分析OSAHS与动脉扩张之间的关系，分析OSAHS导致动脉扩张性血管瘤与高血压、胸腔内压力变化、动脉粥样硬化（AS）等致病机制的关系，综述如下。

1 OSAHS与动脉扩张之间的关系

主动脉发生扩张的重要影响因素包含OSAHS。王清木等[2-3]采取超声心动图与多导睡眠方式监测58例OSAHS患者，监测结果显示，患者主动脉扩张程度和其睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）存在密切相关性，患者的AHI越高，其主动脉僵直指数、根部直径越高。张伟等[4]研究显示，对OSAHS患者主动脉根部直径进行心电图检测、多导睡眠监测，进行24 h动态血压监测、动脉硬度评估，监测结果表明了夜间舒张压升高、低氧血症都是导致患者主动脉内径发生变化大小最重要的影响因素。另有研究选择了健康人群来模拟睡眠呼吸暂停症，经验证，阻塞性呼吸暂停之后，机体主动脉壁扩张压将会提升，使得机体主动脉直径逐渐增宽[5]。由此可见，临床应当对存在主动脉直径增加的患者实施OSAHS筛查，注意结合OSAHS治疗，当OSAHS发作时，应当注重降低患者血压，尤其是舒张压，纠正患者在夜间的低氧血症，最终治愈疾病。以下笔者阐述了几种与OSAHS密切相关的动脉扩张性血管瘤。

1.1 OSAHS与颅内动脉瘤（IAs）相关性分析

IAs患者出现的不良结局和OSAHS是有着一定关系的。李燕等[6]对颅内动脉瘤合OSAHS患者开展研究分析，采取Logistic回归线性分析发现，IAs患者出现不良结局的危险因素包括OSAHS。孙会凤等[7]研究显示，老年IAs患者产生不良结局的影响因素包括OSAHS、高血压等。但结果的准确性还需要做进一步研究。因IAs可能和OSAHS密切相关，临床在治疗IAs患者时，可筛查是否存在OSAHS，以此能及时开展针对性治疗，有效降低IAs的不良结局发生率。

1.2 OSAHS与腹主动脉瘤（AAA）相关性分析

AAA其实就是腹主动脉一种局灶性扩张，有研究证实，血管位置、性别、OSAHS等都是引发腹主动脉扩张的相关危险因素，上述因素都可能致使远端腹主动脉发生扩张[8]。吴佳等[9]研究发现，OSAHS会增大AAA扩张的风险性，对AAA患者进行睡眠监测，结果显示，无OSAHS或者轻度OSAHS患者，其AAA扩张率均低于重度OSAHS患者，这证实了重度OSAHS属于AAA扩张的一项独立危险因素。由上述结果可知，OSAHS和AAA扩张率存在密切相关性。由于动脉瘤一般无明显症状，必须提前发现可能存在的危险因素，因此对于AAA患者，应当筛查OSAHS，做好疾病评估，开展治疗。

1.3 OSAHS与胸主动脉夹层瘤（TADA）相关性分析

据临床实践可知，TADA形成的主要原因是因血液经主动脉内膜裂口来到了动脉壁并分离壁层，后导致夹层动脉瘤的形成。TADA其实是心血管疾病中的一种危重急症[10]。范康钧等[11]对比分析了TADA患者与健康人群，发现TADA的发生和OSAHS引起的慢性间歇性低氧（CIH）存在密切相关。有关学者对TADA患者实施多导睡眠监测，采取单变量与多变量分析TADA相关影响因素，结果发现，TADA患者有着较高的呼吸紊乱指数与睡眠时低血氧饱和度[12-13]。由上述可发现，OSAHS是导致TADA发生的一个独立危险因素，当患者不存在明显的临床症状时，应当先考虑是否有OSAHS并发症。

2 OSAHS导致动脉扩张性血管瘤的致病机制分析

OSAHS会使人体动脉发生扩张，因而成为导致动脉扩张性血管瘤发产生既进展的一个独立危险因素。临床实践可知，OSAHS导致动脉扩张性血管瘤的致病机制主要有高血压、胸腔内压力变化、AS等[14]。

2.1 高血压

临床已经证实高血压产生的独立危险因素包括OSAHS，分析其中原因是因为OSAHS会导致交感神经的张力增高，引发CIH，导致儿茶酚胺增加，这些物质都属于缩血管物质，从而引起高血压[15-16]。而高血压又属于动脉扩张性血管瘤的一项独立危险因素，有研究显示，高血压患者的腹主动脉瘤发病率可达到70%以上，高血压会引起血流改变，使主动脉壁所具有的剪切应力增大，从而导致血管的内膜发生损伤，血管管径出现增宽，而血管的弹性也会相对减低，最终导致动脉扩张性血管瘤发生[17]。

2.2 胸腔内压力变化

OSAHS患者气道受到阻塞，之后会存在明显的胸腔内负压，气道从原本的阻塞状态突然开放后，将会存在明显的压力波动，当腔内负压过大将会影响到人的心脏、大动脉，产生向外性的离心牵张力，如心脏长时间被牵拉，心腔将会扩大，心壁则会重构，情节严重的还会发生扩张型心肌病[18]。而大动脉在这种牵拉力的作用下，还可能导致动脉管壁发生重塑，管腔发生扩张[19]。许亚慧等[20]研究分析模拟睡眠呼吸暂停情况，吸气和呼气阈值负荷时，胸主动脉及食管压力平均血压为16.3 mm Hg，且大多数的胸内负压会被转移至人体的主动脉壁上面，促使主动脉发生扩张。因此，可知胸腔内压力变化是动脉扩张性血管瘤发病的一项重要机制。

2.3 AS

血管壁慢性炎症是导致AS的一个重要相关因素，由血管内皮损伤所致的AS，或者CIH介导所致的AS是最为常见的[21]。相关研究发现，将小鼠暴露在常氧条件下与CIH条件下，1个月后，可见处于CIH条件下的小鼠，其内皮功能损伤程度显著大于常氧条件下，表明了CIH将会进一步导致血管内皮损伤，同时促使AS的形成[22]。临床实践可知，AS形成的关键因素还包括氧化应激、炎症反应。OSAHS会激活JNK、p38MAPK等炎症通道，导致患者发生全身慢性的炎症反应，进而经炎症反应对患者血管内皮造成损伤[23]。OSAHS患者机体内的多形核白细胞（PMN）会随着疾病的发生逐渐的凋亡减少，但黏附分子的表达将会逐渐地增加，在PMN内皮的相互作中，PMN会生成氧化自由基及蛋白水解酶，从而与AS的形成产生联系[24]。黏附分子能够对PMN内皮的互作用产生直接的作用，可使得PMN凋亡情况降低，并对游离基产生促进作用，能形成更加多的游离基，并释放大量的蛋白水解酶，最终形成AS；另OSAHS还会导致机体代谢更多的脂质、异常葡萄糖，损害到血管内皮，导致AS的形成与进展[25]。由此可见，主动脉扩张性血管瘤中的致病机制也可将AS纳入。

动脉扩张性血管瘤患者中通常会伴发OSAHS，患者的内皮细胞被损坏，交感神经被活化，同时经氧化应激、炎症反应、胸腔内压力波动、高血压等多种途径导致患者的动脉扩张性血管瘤进一步发展恶化。临床治疗脉扩张性血管瘤之时，必须注意OSAHS的筛查，注意结合OSAHS治疗来提高动脉扩张性血管瘤的治疗效果，改善患者预后，提高患者生活质量。