杜正任,郭德群,张现朝,魏远廷,魏延津*
(1.潍坊医学院临床医学院,山东 潍坊261000;2.临沂市人民医院 心内科,山东 临沂276000)
应激性心肌病(stress cardiomyopathy,SCM)又称为takotsubo心肌病、心碎综合征、心尖球形综合症等,一种由精神或躯体应激下发生的,临床表现酷似急性心肌梗死,有一过性的左心室收缩功能障碍性的疾病。因在临床上其容易被误诊为急性心肌梗死。现报道1例误诊为急性心肌梗死的甲亢合并应激性心肌病患者。
患者,女性,54岁,既往甲亢病史30余年,口服甲硫咪唑 10 mg QD。于3天前因情绪激动后出现持续性胸闷,位于胸骨后,放射到心前区,呈紧缩感,伴有心慌,无头疼、头晕,无黑朦、晕厥及意识丧失,无咳嗽、咳痰,无恶心、呕吐,无腹痛、腹泻。为求进一步治疗来我院就诊,急查肌钙蛋白:0.357 ng/ml↑(0-0.014 ng/ml),心电图示:V2-V5导联ST段抬高,遂以“急性心肌梗死”收入我院心内科,入院后查体:T 36.2℃,P 60次/分,R 16次/分,BP 129/72 mmHg,神志清、精神可、呼吸平稳、全身无浅表淋巴结肿大,颈软,无颈静脉充盈,叩诊双肺清音,呼吸音呈清音,未闻及明显干湿啰音,未闻及哮鸣音,心界叩诊无增大,心率60次/分,节律齐,无杂音,腹部无压痛,无反跳痛,肝颈静脉回流征阴性,双下肢无凹陷性浮肿。初步诊断为:“冠状动脉粥样硬化性心脏病,急性心肌梗死,甲状腺功能亢进症”。入住心内科CCU,给予CCU护理常规,一级护理,心电监护,吸氧,告病重,低盐低脂饮食,完善相关辅助检查:三大常规,凝血四项,肝肾功、电解质,心电图、心脏超声等。入院后心电图示:广泛导联T波倒置。心脏彩超示:心脏各腔室内径可,室壁厚度可,心尖部室壁动度减弱,余室壁动度可。LVDd:44 mm,EF:59%。给予阿司匹林肠溶片100 mg 口服 QD,氯吡格雷75 mg 口服 QD,阿托伐他汀钙片 20 mg 口服 QN,磺达肝葵钠 0.5 ml 皮下 QD,环磷腺苷葡胺粉针、雷贝拉唑及通心络等药物治疗。入院第2天,完善心电图示:T波倒置较前减轻。相关辅助检查:促甲状腺素:0.027 uIU/ml↑,甲状腺过氧化物酶抗体:>1300.0 IU/ml↑,肌钙蛋白T:0.103 ng/ml↑,脑利钠肽前体:1105.0 pg/ml↑,双肺CT(平扫):双肺间质纹理增多,右肺中叶条索,心影大,心包少量积液。血常规,尿常规,大便常规,凝血四项,D-2聚体,肝功、肾功、电解质、血糖、糖化血红蛋白均正常。患者既往甲亢病史,应用甲硫咪唑 10 mg QD 治疗,请内分泌科会诊,同意目前治疗方案,定期复查血常规、肝功和甲功。入院第3天,患者诉无明显胸闷、胸痛症状,无心慌,无发热,结合患者病情变化,给予美托洛尔片 25 mg BID,余诊不变,继续目前治疗方案对症治疗,入院第6天,患者家属拒绝行冠脉造影术,同意行冠脉CTA检查,冠脉CTA :右优势型冠状动脉,右冠状动脉起自右窦,右冠状动脉近、中、远段管壁规则,未见异常斑块,管腔未见明显狭窄,其分支后降支及左室后支管壁规则,未见明显斑块影,管腔未见明显狭窄。左冠状动脉起自左窦,左主干管壁规则,管腔未见明显狭窄。左前降支近段见钙化斑块影,管腔未见狭窄,其分支对角支管壁规则,未见明显斑块影,管腔未见明显狭窄,回旋支管壁规则,近段见多发钙化斑块影,管腔轻微狭窄,其分支钝缘支未见明显斑块影,管腔未见明显狭窄。根据患者病情变化及相关辅助检查结果,修正诊断为:“应激性心肌病,甲状腺功能亢进症”。继续住院治疗数天症状完全缓解,完善心电图示:T波倒置较前明显减轻,办理出院。
SCM发病前一般多伴有明显的情绪激动或躯体应激反应,冯金山等人研究表明90%的SCM患者为女性,70%的患者发病前有相应的应激反应。SCM的发病机制目前尚不明确,目前认为压力巨增或情绪剧烈的激动引发交感神经系统功能亢进伴儿茶酚胺分泌过度是该病的中心环节[1]。本例患者为既往甲亢病史,发病缘由因情绪激动引起,符合SCM的发病机制。SCM自从20世纪90年代被发现以来近年来被越来越多的人认识[2,3]。目前提出最新诊断标准:①暂时性左心室功能不全(运动减退、运动障碍),表现为心尖气球样改变或室中、基底部或局灶性室壁运动异常;②通常是情绪、生理或联合触发;③出现新的心电图异常(ST段抬高,ST段压低、T波倒置和QTc延长);④心脏损伤标志物(如肌钙蛋白T)水平轻、中度升高,脑钠尿肽显著升高是常见的;⑤没有明显的冠状动脉疾病;⑥没有感染性心肌炎的证据[4]。SCM在临床症状和体征上通常与急性冠状动脉综合征相似,均以胸痛为首发主要症状,心电图表现大多为ST、T波的异常,与急性冠脉综合征的心电图相似,但SCM患者的冠状动脉造影结果不会有阻塞性病变或仅出现轻微病变。有相关研究结果显示,SCM患者多数心电图中aVR导联ST段下移且V1导联ST段未见有明显升高,心肌酶谱升高程度明显较急性心肌梗死患者的低,且酶峰动态改变与急性心肌梗死的变化明显不符,其不因病情的变化而变化[5]。崔炜研究再次阐明SCM的超声心动图与左室造影等影像学检查特征为左心室心尖部及中段呈气球样膨出,且运动明显减弱或消失,左心室基底部运动明显增强,这种表现一般在数天到数周恢复正常。该患者心脏彩超示心尖部室壁动度减弱,未捕捉到心尖部气球样膨出,考虑是发病时间过长,处于恢复时期原因。目前应激性心肌病并没有标准化的治疗方案,主要是以对症支持治疗,减少并发症为主。首先去除诱因,治疗原发疾病,其次在不论在急性期和慢性期均建议使用β受体阻断剂。
综上所述,SCM在临床变现及心电图等变化上易与急性心肌梗死相混淆,早期行冠状动脉造影和心脏超声检查可以达到较准确的诊断效果。