正压通气联合法舒地尔对慢性肺源性心脏病的临床应用效果

赵岩

近年来，随着生活水平的改善和生活压力的加大，慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease，CPHD)在我国的发病率呈增长趋势，发病年龄逐步下降，威胁居民的健康安全[1]。法舒地尔是一种研制的新型异喹啉磺胺衍生物，进入心脏细胞后能产生较强的钙离子拮抗作用，改善CPHD患者的脑组织微循环，加强中枢神经系统的传输作用[2]。本研究收集2017年10月至2018年10月我院呼吸内科收治CPHD患者，拟选用正压通气与法舒地尔联合疗法，通过内外兼治，弥补单纯治疗的缺陷，提高CPHD治疗效果，为临床治疗CPHD提供信息支持，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2017年10月至2018年10月，收集我院呼吸内科收治的140例CPHD患者作为研究对象，按照随机数表法分为治疗组和对照组，各70例。纳入标准：满足《实用内科学》有关CPHD的诊断标准[3]；美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级[4]为Ⅱ～Ⅳ级；患者和(或)家属签署知情同意书。排除标准：合并风湿性心脏病、冠心病等其他慢性心脏病；合并其他原发或继发性肺动脉高压；对使用药物过敏者；有凝血功能障碍或近3个月内服用过抗凝剂治疗。治疗组男42例，女28例；年龄52～76岁，平均年龄(63.58±3.81)岁；病程5～19年，平均病程(13.02±3.27)年；Ⅱ级35例，Ⅲ级24例，Ⅳ级11例。对照组男44例，女26例；年龄54～77岁，平均年龄(63.75±3.92)岁；病程6～18年，平均病程(13.18±3.31)年；Ⅱ级37例，Ⅲ级23例，Ⅳ级10例。两组患者的一般资料差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 治疗方法 给予两组患者常规抗感染治疗，例如扩张气道、吸氧、祛痰、维持电解质等常规治疗，继而给予补液、营养支持。对照组接受无创正压通气治疗：仪器为Espirt呼吸机(美国伟康公司生产)，能运行双水平气道正压(BiPAP)。患者头部配带能固定口鼻的全面罩，设置呼吸机为S/T模式，调整后备频率为16次/min，分别设定吸气相压力(IPAP)为10～25 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)、呼气相压力(EPAP)为3～5 cmH2O，通气支持压力(PS)由低到高逐渐上调，PS在20 min 内将上调升至10～20 cmH2O，通气量维持在6～10 mL/(kg·min)，通气持续稳定。根据病情变化及呼吸功能恢复程度，适当减少呼吸机的通气时间、压力，直至成功脱机。若无创伤通气治疗无明显效果、甚至加重，经患者同意后改用气管插管的有创伤机械通气抢救治疗。

观察组在上述基础上，取30 mg法舒地尔(名川威，国药准字H20040356，天津红日药业股份有限公司)与100 mL生理盐水(质量浓度为0.009 g/mL)混合后静脉滴注，滴注时间在0.5 h以上，1次/d，连续治疗10 d。

1.3 评价指标 比较两组患者治疗前后的心率、呼吸次数等临床指标变化。收集两组患者治疗前后1.0 mL桡动脉血，在血气分析仪(型号ABLS00，丹麦Ra-diometer公司生产)测定患者的动脉血氧分压[p(O2)]、动脉二氧化碳分压[p(CO2)]、血液pH值、血氧饱和度(SaO2)等血气指标，测定患者的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、N- 端脑钠素前体(NT-proBNP)等血清指标水平[5]。其后比较两组患者的住院时间、正压通气时间、治疗效果。

1.4 疗效判定标准 显效：患者p(O2)＞60 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)、p(CO2)＜50 mmHg，双下肢水肿、呼吸困难症状消失；有效：患者p(O2)、p(CO2)改善量＜10 mmHg，双下肢水肿、呼吸困难症状有效缓解；无效：患者p(O2)、p(CO2))均无变化，临床症状无改善或恶化。总有效率＝(显效＋有效)例数/总例数×100%[6]。

1.5 统计学方法 采用SPSS 20.0统计软件处理数据，计数资料采用率表示，组间比较采用χ2检验，计量资料采用(±s)表示，组间比较使用t检验，P＜0.05则差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后临床指标和血气指标比较(表1) 两组患者治疗后呼吸频率、心率、pH、p(CO2)、p(O2)、SaO2较治疗前均有改善(P＜0.05)，治疗组改善情况优于对照组(P＜0.05)。

表1 两组患者治疗前后临床指标和血气指标比较(±s)

表1 两组患者治疗前后临床指标和血气指标比较(±s)

注：与治疗前比较，#P＜0.05；与对照组治疗后比较，*P＜0.05。

临床指标血气指标组别治疗组例数70对照组70时间呼吸频率/(次·min-1) 心率/(次·min-1)pHp(CO2)/mmHgp(O2)/mmHgSaO2/%治疗前30.07±4.81112.94±12.737.17±0.05 77.05±6.255.27±4.1983.11±4.30治疗后19.72±1.05*#88.28±5.19*#7.44±1.13*# 48.39±3.05*# 86.62±8.23*# 95.43±6.26*#治疗前29.62±4.43113.22±13.027.18±0.04 76.73±6.1855.18±4.1482.36±4.47治疗后24.58±3.06#98.04±8.51#7.29±0.56# 63.65±4.72# 68.92±6.28# 90.11±6.89#

2.2 两组患者治疗前后血清指标比较(表2) 两组患者治疗后ET-1、hs-CRP、TNF-α、NT-proBNP较治疗前均有改善(P＜0.05)，治疗组改善情况优于对照组(P＜0.05)。

2.3 两组患者临床治疗效果比较(表3) 治疗组的正压通气时间、住院时间低于对照组(P＜0.05)，治疗有效率(94.29%)高于对照组(75.71%)，P＜0.05。

表2 两组患者治疗前后血清指标比较(±s)

表2 两组患者治疗前后血清指标比较(±s)

注：与治疗前比较，#P＜0.05；与对照组治疗后比较，*P＜0.05。

组别治疗组例数70对照组70时间ET-1/(mg·L-1)hs-CRP/(mg·L-1)TNF-α/(ng·L-1) NT-proBNP/(pg·mL-1)治疗前3.35±0.7966.83±14.7557.67±8.86582.27±28.64治疗后2.25±0.19*#41.22±9.24*#36.42±4.37*#369.07±20.15*#治疗前3.41±0.7667.02±14.9157.15±8.93579.76±30.08治疗后2.87±0.41#52.69±12.81#45.39±6.11#413.84±36.37#

表3 两组患者临床治疗效果比较[(±s)，n(%)]

表3 两组患者临床治疗效果比较[(±s)，n(%)]

组别治疗组对照组t/χ2值P值例数70 70正压通气时间/h住院时间/d显效有效无效总有效率/%107.61±5.8211.07±3.1645(64.29)21(30.0)4(5.71)94.29 142.84±9.1515.82±5.6333(47.14)20(28.57)17(24.29)75.71 2.471 73.174 39.467 8＜0.05＜0.05＜0.05

3 讨论

患者肺组织、肺血管发生慢性病变就有可能引发CPHD，使肺组织发生损害，继而功能或结构改变，组织内体液因子、肺血管的异常，肺血管的运行受阻，重塑肺动脉血管结构，肺动脉压力显著增加，诱使右心室变大或肥厚，严重时易导致右心功能衰竭[7-8]。如患者病情进一步恶化，则极易并发左室功能衰竭。血管性肺动脉高压、低氧性肺动脉高压、血液黏滞度增加及血容量增多，是引发CPHD的肺动脉高压的主要原因[9]。

在长时间缺血缺氧情况下，患者机体的Rho激酶被异常激活，产生磷酸化修饰肌球蛋白，加速肌球蛋白轻链磷酸化程度，诱发肌动蛋白聚合，使平滑肌细胞迁移，进而控制细胞的收缩、分裂、黏附等功能[10-11]。法舒地尔是一种临床常见的Rho激酶抑制药，在多种血管痉挛、缺血缺氧性肺动脉高压等疾病治疗方面已经有了应用研究，受到广泛关注[12-13]。本研究采用正压通气联合法舒地尔对慢性肺源性心脏病，取得了显著的疗效，患者临床指标、血气指标、血清指标较治疗前均有显著改善(P＜0.05)，且优于未使用法舒地尔治疗的患者(P＜0.05)，正压通气时间、住院时间显著缩短，治疗有效率达到94.29%。因此，无创正压通气联合法舒地尔治疗慢源性肺心脏病，能有效纠患者的肺功能指标，降低肺动脉压力，改善肺通气及换气功能，缩短患者的治疗时间，具有显著的治疗价值，值得临床推广应用。