廖智
摘要:肝硬化是各种类型的肝炎病毒性、酒精中毒、药物和毒物性、慢性胆汁淤积、循环障碍性疾病、营养失调等因素造成肝细胞长时间发生炎症而坏死、继发肝细胞纤维化形成的结果,在往后也特别容易出现肝功能的减弱与丧失、静脉高压、消化道出血、甚至是最严重的肝性脑病。现代影像在诊断中主要包括:CT、MRI、超声。虽然我国现代医疗水平如今已达到发达水平,但当我们通过影像诊断的时候,不难发现状况已经处于难以逆转的情况。因此我们需要加大对肝硬化的研究,寻找更快更准确的确诊方法。
关键词:肝硬化;临床表现;影像诊断
肝硬化是各种类型的肝炎病毒型、酒精中毒、药物和毒物性、慢性胆汁淤积、营养严重失衡、自身免疫系统的紊乱、遗传代谢异常、寄生虫等因素造成肝细胞长时间发生炎症并坏死、继发大范围纤维化形成的结果。根据世界卫生组织的统计,现如今在感染了肝炎病毒的患者中大约有18%因为对病情认识不足和没有及时治疗而发展为慢性乙型肝炎,这里面大约10%~20%发展成为肝硬化,在大部分肝病中,大部分肝硬化最后发展为肝癌。[1]本文先叙述肝硬化当今常见病因和主要的临床表现,及影像诊断的表现,最后结合现实对其应用现状进行评论。
1.肝硬化常见病因和临床表现
1.1 病因
肝硬化的主要病因包括:①病毒性肝炎:如今我国已确定和可疑的病毒性肝炎已达到八种,在最为常见的5种中[2],除甲型外,乙、丙、丁和少量种类的戊都可发展为肝硬化,现如今最主要的是乙型肝炎。②欧美国家肝硬化最常见的病因是长时间过度饮酒造成的酒精中毒,大约55%~90%,我国比较少见,大约10%。③非酒精性脂肪性肝病是除病毒性和酒精中毒性外最常见的病因,目前呈上升趋势。非酒精性脂肪肝是脂肪异常的代谢,导致沉积,发炎。④长期胆汁淤积分为原发性和继发性两种,继发性是由于胆道梗阻而淤积,胆汁中的胆酸和胆红素的毒性损害肝细胞,加速肝细胞的变性,进而形成肝硬化。⑤药物和毒物:长时间服用药物、多次接触某种或者多种毒物都会对我们的肝造成损伤。⑥遗传和代谢性疾病:现今医学遗传方面的探究的未知领域太多,现如今很多疾病都存在遗传方面的因素,由遗传造成的疾病也很多。
1.2 临床表现
肝硬化的临床表现和演进的过程,因个体(年龄、体质等)和病因而差异甚大,早期一般没有明显的症状,即使有症状,有可能因各种因素或其他的症状所掩盖,无法确诊。现如今,我们一般将其经过分为代偿期和失代偿期,两期之间没有什么明显界限。
(1)肝功能失常:前期最普遍的症状为疲劳、乏力,到后期则主要变现为食欲不振、体重降低、发热等症状;其次由于血清白蛋白的降低,以致于引起水肿和腹水;肝发生损害后,肝的凝血机制发生短暂的缺失,加之脾功能出现亢进,则出现牙龈出血、鼻出血。
(2)门脉静脉高压:①脾大:脾脏肿大,达正常人脾脏大小的2-3倍,可以达到与脐相平或到脐以下。经常有发生白细胞、红细胞和血小板数量减少;脾功能的亢进则表现为容易引发感染、贫血。②腹水:为漏出液,轻重不一,大多为轻中度,使用利尿剂有反应,少数称为顽固性腹水,对利尿剂呈抗性。
(3)肝脏改变:早期肝脏平滑柔软,后期质地缩小变硬。
(4)上消化道出血:上消化道的出血是肝硬化最常见的病症,出血量大时,可引起休克和肝性脑病。当今急性出血死亡率平均为33%,出血60%—90%是由于食管静脉曲张导致的。近年来发现门静脉高压性胃病(PHG)也是肝硬化上消化道出血的常见原因之一。
(5)肝性脑病:是严重的肝病所引起的,表现为意识模糊、行为举止异常和深浅度昏迷。肝性脑病是肝硬化现如今最严重的继发病症,也是现如今所有患者最常见的死亡原因。在我国现有住院肝硬化患者中,轻微肝性脑病发生率为41%,失代偿期患者发生肝性脑病的概率至少为32%;根据肝病类型我们可以将肝性脑病分为A、B、C三种类型。
(6)肝肾综合征:它的特征为少尿或者无尿、氮质血症、低尿钠等,但肾脏却没有发生主要的病理改变。肝肾综合征根据发病可以分为:I型,亦称急进性,其肾功能损害进展非常迅速,在几天或者2周后将出现肾衰竭。II型,亦称渐近型,进展慢,对肾功能的损害较轻,可能在数周或几个月以后才会出现,通常见于难治性腹水患者。
2.影像常见诊断及表现
2.1 CT
(1)平扫:早期肝脏形态无明显变化,仅表现为肝裂、胆囊窝增宽。进展期肝脏表面呈结节状,肝叶比例失调,肝右叶和肝左叶内侧段萎缩,尾状叶和左叶外侧段代偿性肥大。肝脏实质密度不均匀,由于再生结节、纤维化及变性坏死等所致。铁质和脂肪沉积可分别引起结节的密度增高、降低。(2)增强扫描:肝实质包括再生结节的强化方式相同,呈均匀强化。部分再生结节周围可见低密度的晕环。多个结节可融合成较大结节。
2.2 MRI
(1)平扫 :肝硬化的实质在T1WI上呈等信号,在T2WI上信号常不均匀。变细的血管和增生纤维组织呈稍高信号,表现为细小网格状影。不典型增生结节在T2WI上呈低信号。再生结节中的含铁血黄素沉着可致信号降低,而脂肪变性可以导致其平扫信号增高。(2)增强扫描 :肝硬化实质在动脉期大多呈现出不均匀强化,部分典型性增生结节出现强化。门静脉期再生结节和不典型增生结节均匀强化,与肝实质相同。(3)继发性改变:腹腔积液表现为肝脏表面弧形T1WI均匀低信号,T2WI均匀高信号。MRI可良好显示门静脉系统扩张和与体循环之间的侧支血管,平扫表现为迂曲扩张或集合成團的管状流空信号。磁共振增强血管成像可以三维立体显示肝内、外门静脉系统,提供重要的术前信息,并评价术后门体分流情况,可替代传统门静脉造影检查。
2.3 超声
肝实质回声模糊粗糙、不均匀,肝表面凹凸不平也表现为结节状。其他征象包括门静脉高压和门静脉血栓征象。门静脉高压的征象有脾大、门体分流的侧支循环开放。
3.总结
现如今,肝硬化的治疗研究很多,但是现如今医疗对肝硬化治疗的研究进展不大。其治疗的注重点依然还是着重于预防,治疗主要引起肝硬化的原发病,肝硬化的早期,肝脏的形态学改变不是特别的显著,影像在检查方面不能明确诊断。我国医学还要加大对肝硬化这此类疾病的研究,深入研究如何用最简便的手段对肝硬化进行治疗,并且达到最好的效果,这是现如今医学刻不容缓的问题。目前,肝硬化的治疗主要对其并发症和预防,虽然对肝硬化的研究很多,但仍需努力探索,期待在肝硬化领域有新的突破。
参考文献
[1]陈阳.中医药抗肝硬化作用机制的研究进展.
[2]网页.《病毒性肝炎-中文百科在线》.