血清白细胞介素- 33对成年麻疹患者肝损伤病情进展及临床转归的影响

张 莉, 郁 淼, 周 晔, 冷 俊

(上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院 检验科, 上海, 202150)

麻疹是临床上常见的急性呼吸道传染疾病，由病毒感染引起，属于全身迟发超敏性细胞免疫疾病，多发于5岁左右儿童。成人发麻疹时，大部分患者会发生肝损伤，目前麻疹合并肝损伤发病机制尚不明确[1-2], 多数研究[3-4]认为其病理基础与炎性反应有着密切关系。血清白细胞介素- 33(IL- 33)是“警报素”家族成员之一，对T淋巴细胞、自然杀伤细胞的增值具有促进作用，在相关细胞因子的释放中也发挥着重要作用，是免疫反应和炎性反应的重要因子。本研究探讨IL- 33对麻疹成年患者肝损伤病情发生发展及临床转归的影响，现将结果报告如下。

1 资料与方法

选取2014年3月—2017年5月于本院接受治疗的256例成年麻疹患者为研究对象，将其中136例合并肝损伤的患者作为观察组, 120例未合并肝损伤患者为对照组。另选取80例本院同期接受体检的健康者作为健康对照组。根据是否保肝将观察组患者分为2组，88例保肝患者为保肝组, 48例未保肝患者为未保肝组。所有患者男184例，女152例; 平均年龄(36.45±6.18)岁; 平均病程(6.43±3.25)周。

入院当天抽取对照组和健康对照组外周静脉血5 mL, 室温下静置20 min后，经离心机以4 000转/min的速度离心后取血清放置于-80 ℃环境下冷冻保存; 于入院当天、第7 天、第14 天采集观察组外周静脉血，经离心机离心后进行相关指标检测，并留部分血液采用全自动血液分析仪(美国BD公司，型号SC- 4200)进行血常规检测。采用酶联免疫吸附法进行IL- 33水平检测，试剂盒购自上海浦科生物科技有限公司。

检测并比较3组患者血清IL- 33水平。检测并比较保肝组和未保肝组患者的血清指标(谷丙转氨酶、谷氨酰转移酶以及IL- 33)。对可能影响麻疹合并肝损伤患者血清IL- 33的因素进行Logistic回归分析，包括年龄、自身免疫疾病史、心血管疾病史以及肺部感染等因素。

2 结 果

观察组血清IL- 33水平为(206.31±23.17) pg/mL, 对照组为(167.58±18.26) pg/mL, 健康对照组为(132.24±21.43) pg/mL。观察组血清IL- 33水平高于对照组和健康对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。

保肝组和未保肝组入院当天和第7天谷丙转氨酶、谷氨酰转移酶水平无显著差异(P>0.05)。保肝组第14天谷丙转氨酶、谷氨酰转移酶、IL- 33水平显著低于未保肝组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

单因素分析结果显示, 2组患者年龄、有自身免疫疾病史、谷丙转氨酶、谷氨酰转移酶差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

谷丙转氨酶、谷氨酰转移酶是影响麻疹合并肝损伤患者白细介素- 33的独立危险因素。见表3。

表1 保肝组和未保肝组患者血清指标比较

IL- 33: 白细胞介素- 33。与未保肝组比较, *P<0.05。

表2 麻疹合并肝损伤患者血清IL- 33的单因素分析

与对照组比较, *P<0.05。

3 讨 论

血清IL- 33分泌性蛋白分子，在炎性反应以及多种免疫效应中都发挥着重要作用[5-6]。其主要表达细胞是上皮细胞、成纤维细胞以及内皮细胞等[7]。IL- 33在病毒感染过程中对适应性免疫应答和免疫应答具有促进作用，是炎症反应发生的重要参与者[8]。

本研究观察组患者血清IL- 33水平显著高于对照组和健康对照组。可见，麻疹对于角质细胞退化、损伤有促进作用，这提示IL是通过影响免疫反应过程来促进肝脏炎症的发生[9-10]。IL- 33促进其释放白细胞介素- 6等炎性因子，加快炎性反应进程[11-12]。入院当天和第7天保肝组和未保肝组谷丙转氨酶、谷氨酰转移酶水平差异无统计学意义(P>0.05)。第14天保肝组谷丙转氨酶、谷氨酰转移酶、IL- 33水平低于未保肝组，显示患者不管治疗与否, IL- 33均呈下降趋势，但保肝治疗组下降迅速，第7天其水平与健康对照组无显著差异，有效减轻了患者炎症反应[13]。研究表明，谷丙转氨酶、谷氨酰转移酶是影响麻疹合并肝损伤患者IL- 33的独立危险因素。

表3 麻疹合并肝损伤患者血清IL- 33的Logistic回归分析

综上所述, IL- 33对于麻疹患者的肝损伤程度具有重要预示作用，对于指导临床医务人员的治疗工作具有重要意义。