王超 沈阳医学院附属第二医院肾内科 (辽宁 沈阳 110034)
内容提要: 目的:应用高频超声评价肾小球滤过率(GFR)对2型糖尿病肾病患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)及颈动脉粥样硬化血管重构的影响。方法:搜集2016年3月~2018年1月本院收治的2型糖尿病肾病患者120例,按照GFR分期分为A组GFR<60mL/(min×1.73m2)35例;B组GFR(60~90)mL/(min×1.73m2)38例;C组GFR>90mL/(min×1.73m2)47例;D组为对照组40例正常人。通过高频超声测量IMT、斑块处的血管总面积(TVA)及管腔面积(LA)等指标计算重构率,比较四组间GFR与2型糖尿病肾病患者颈动脉IMT及血管重构率之间的关系。结果:高频超声结果,颈动脉平均IMT随着肾小球滤过率的减少而增大;依据IMT、TVA、LA等指标测得A、B、C、D组血管重构率分别为85.7%,65.8%,42.6%,17.5%各组间对比差异明显,差异有统计学意义,P<0.05。结论:2型糖尿病肾病患者的GFR会导致颈动脉IMT增厚,并且影响颈动脉的血管重构;应用高频超声可评价糖尿病肾病患者GFR与颈动脉IMT及血管重构之间的关系。
糖尿病肾病是指发生于10年以上糖尿病患者继发肾脏病变的一种综合疾病,临床上糖尿病患者首先出现肾脏轻微损害,继而出现严重的糖尿病肾病。由于我国糖尿病患者多,且糖尿病肾病常伴有高血压、器官功能障碍肌酐清除率下降等,如果早期未能及时诊治,会在短期内发展至肾功能不全甚至肾衰竭[1]。
搜集在本院接受治疗的120 例2 型糖尿病肾病患者病历资料回顾性分析,按照GFR 分期分为A 组GFR<60mL/(min×1.73m2)35例,B组GFR(60~90)mL/(min×1.73m2)38例,C组GFR>90mL/(min×1.73m2)47例,另外随机抽取45名正常患者作为对照组(D组)。A组:男20例,女15例;年龄32~82岁,平均(52±10.8)岁,糖尿病肾病时间5~35年,平均(15±3.6)年;B组:男26例,女22例;年龄30~75岁,平均(46±11.3)岁,糖尿病肾病时间8~26年,平均(12±3.6)年;C 组:男25 例,女22 例;年龄22~76岁,平均(38±10.7)岁,糖尿病肾病时间6~32年,平均(12±2.6)年;D组:男20例,女20例;年龄20~85岁,平均(46±13.4)岁。所选糖尿病患者均参照1999年WHO所规定的糖尿病诊断标准。4组在年龄、性别、病程等方面差异无统计学意义(P>0.05)。同时排除了原发性肾病及有严重心脑血管疾病,所有患者均有有效的化验和超声检测。
临床采用高频超声诊断仪,对被检测者颈动脉部位首先做横向的方式扫查接着做纵向的方式扫查,寻找到颈总动脉干、颈内动脉、颈总动脉分叉处并观察该出血管通畅度、血管内膜等情况;在颈总动脉远端分叉处、近分叉1cm处以及颈内动脉起始上方1cm处后壁测量颈总动脉分叉处、颈总动脉干以及颈内动脉的IMT,取这三处血管IMT的平均值作为颈动脉平均IMT。寻找颈动脉粥样硬化斑块处。高频超声测量斑块部位的血管总面积及管腔面积,以斑块近心段1cm处的血管总面积作为参照面积计算重构指数(RI)[2]。
应用高频超声分别对2 型糖尿病肾病患者进行IMT、TVA、LA的测量并计算RI。IMT表示管腔内膜交界面与外膜交界面两者之间的垂直距离,TVA代表中膜与外膜交界处所环绕的血管横断面的面积,血管内膜面所围成的面积LA,斑块部位和参照部位血管总面积的比值RI。若0.95≤RI<1.05,则为无重构;若RI≥1.05及RI<0.95,均为血管重构。
本文以SPSS20.0软件包进行统计分析,数据由EXCEL 2010软件核对无误后再进行处理,年龄、IMT等计量资料用t检验分析且用±s表示,血管重构率等计数资料应用χ2检验,且P<0.05为有统计学意义。
高频超声测得颈动脉平均IMT:A组(1.63±0.48)mm、B组(1.21±0.75)mm、C组(0.93±0.17)mm、D组(0.67±0.11)mm,颈动脉平均IMT随着肾小球滤过率的减少而增大。
血管重构发生率随GFR降低而增加,A、B、C三组的重构率均高于D组(P均<0.05);A、B组的重构发生率高于C组(P均<0.05);B组高于C组(P<0.05)。见下表1。
糖尿病肾病是糖尿病最重要的合并症,是仅次于各种肾小球肾炎导致肾衰竭的重要因素之一[3]。糖尿病肾病是一种微血管并发症,患者临床上多表现为严重的代谢紊乱及并发症,病史长、长期的高血糖损伤血管都会导致血管内血流改变而诱发微血管炎损伤肾脏[4]。本研究通过分析糖尿病肾病患者GFR与颈动脉内-中膜厚度与颈动脉血管重构率之间的关系发现,糖尿病肾病患者颈动脉平均IMT随着肾小球滤过率的减少而增大。这可能是由于糖尿病患者发生微血管病后,血管在长期修复过程中使血管壁厚度增加从而导致颈动脉内-中膜厚度增加;血管重构率随着GFR的增高而降低:血管重构率A组85.7%、B组65.8%、C组42.6%明显高于D组17.5%,差异有统计学意义;A组B组高于C组;A组高于B组且差异均有统计学意义P均<0.05。这可能是由于糖尿病肾病患者血管病变机体长期处于炎症应激状态,患者自身不断释放炎性细胞介质,促使炎性细胞在内皮细胞处聚集,诱发血管内炎症,血管内皮完整性受到破坏、功能丧失,继而平滑肌细胞吞噬成为泡沫细胞,形成粥样斑块后导致血管重构。另外内皮损伤导致动脉血管重构并促进其发展,人体内微血管和大血管病变存在相同的血管重构机制,开始时间均始于患糖尿病时,大血管的病变会加重肾脏的负担,进一步使肾小球滤过率下降,形成恶性循环。依据肾小球滤过率与IMT和血管重构率之间关系,在临床应用中可以应用GFR评估IMT与血管重构率,对糖尿病肾病患者进行有效的评估从而达到早期诊治的目的。
表1. 各组血管重构率比较