阿替洛尔在老年心力衰竭患者中的效果观察

毕莎莎

（大连市中心医院心内科，辽宁 大连 116033）

慢性心力衰竭其根本的发病机制是由于心肌重构使心脏充盈和（或）收缩功能受到损害，从而导致了机体的肺循环和（或）体循环于血的一组临床综合征。造成心肌重构的原因为交感肾上腺素能系统功能亢进、肾素血管经张素醛固酮系统的亢进、AVP系统的亢进。随着我国人口老龄化日益严重，正开始步入老龄化社会，因此我国的老年慢性心力衰竭的发病率逐年升高，据目前国内统计数据来看，全国城市居民心力衰竭发病率为0.6，农村居民心力衰竭发生率为0.3，发病人数约500万人[1]。β-受体阻滞剂因其具有的负性肌力的作用所以使用时密切地监测患者的临床表现是否发生恶化，往往患者在住院期间可以通过医师的指导下使用β受体阻滞剂，但是常常因药物的无规律的加减运用使得患者无法掌握到用药规律，以至于患者出院后无法规范用药[2]。我科药物治疗慢性心力衰竭颇有效果，报道如下。

1 资料与方法

1.1 基本资料：纳入病例均为2017年1月至2018年1月在我院治疗的老年慢性心力衰竭病例，共计60例，应用信封法将全部病例随机分组，试验组30例，基线资料：男性患者15例，女性患者15例，病例年龄为65～81岁，试验组的平均年龄为（71.1±7.1）岁，对照组30例，基线资料：男性患者17例，女性患者13例，病例年龄为64～80岁，试验组的平均年龄为（70.9±7.2）岁，两组患者的基线资料经过统计学分析，差异没有统计学意义（P＞0.05），可以进行比较。

1.2 诊断标准：全部病例对的慢性心力衰竭的诊断参照《中国慢性心力衰竭诊断和治疗指南》[3]中的诊断标准：①患者呼吸困难夜间加重、疲劳感、肢体可有不同程度水肿；②查体中课件肺底部不同程度的啰音；颈静脉回流征阳性；肝脏可有不同程度肿大；③实验室检查：B彩超可见心室扩大、左心功能异常，血心房脑钠肽水平异常。

1.3 排除标准：①急性心力衰竭或急性心肌梗死患者；②风心病的患者；③严重心律失常未得到控制的患者；④肝肾功能不全、甲状腺功能亢进未得到控制的患者；⑤精神类疾病的患者；⑥不愿参加实验的患者。

1.4 治疗方法：对照患者根据心功能情况根据2002年中华医学会心血管分会心力衰竭治疗指南中提出的 根据患者的心功能情况适当调整药物治疗[4]，以 ACEI类药：培哚普利物为主；利尿剂：呋塞米；用或者不用地高辛为原则。酒石酸美托洛尔12.5 mg日2次口服。调节血脂应用阿托伐他汀钙片20 mg晚睡前口服。试验组30例在对照组基础上将美托洛尔改为阿替洛尔25 mg日2次口服。两组患者共观察6周。

1.5 观察指标：①观察两组患者治疗前及治疗后4周的左室射血分数（LVEF）变化情况；②观察两组患者治疗前和治疗4周后的血BNP变化情况。

1.6 统计学分析：应用Excel表格建立数据库，然后应用统计学软件SPSS18.0对两组数据进行统计和分析，计数资料均应用（±s）显示，计量资料比较应用t检验，结果以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

试验组在治疗后第6周的心室射血分数明显提高，较对照组差异具有统计学差意义（P＜0.05），试验组在第6周BNP明显降低，较对照组差异具有有统计学差意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者心功能及BNP变化情况（±s）

表1 两组患者心功能及BNP变化情况（±s）

注：*组间比较据有统计学差异（P＜0.05）

3 讨 论

心力衰竭的发病机制复杂，目前多数学者认为是由于多种原因是心心室肌发生重构，使原有的生理结构发生破坏，造成心脏输血量不足造成一组临床综合征，进入21世纪以来，随着心力衰竭的病理生理的研究逐渐深入，心力衰竭的治疗模式逐渐开始从单一的强心-利尿-扩血管的治疗模式开始逐渐转换[5]。β受体阻滞剂可应用于所有慢性心力衰竭心功能在Ⅱ～Ⅳ级的患者，具有减慢患者心率，降低心肌收缩力，减少心排血量及心肌氧耗量的作用，抑制窦房结和房室结的兴奋性，从而起到了改善慢性心力衰竭症状的作用，血浆BNP是天然激素，是由心肌细胞合成，具有促排钠、利尿等生理作用[6-7]。本文通过收集我院心内科收治的老年心力衰竭患者病例60例，通过研究了阿替洛尔治疗老年慢性心力衰竭患者的临床疗效，结果证明可以提高患者左室射血分数，减少患者的血BNP情况，较对照组差异具有统计学意义（P＜0.05），阿替洛尔治疗慢性心力衰竭可以提高患者心功能，降低BNP，值得推广使用。