急性心肌梗死患者冠脉介入治疗前后尿酸变化及临床意义

崔颖，任卫国

1.北京市丰台区南苑医院心内科，北京 100076；2.北京市丰台区南苑医院内分泌科，北京 100076

研究发现血尿酸水平的增高是冠心病发生发展的独立危险因素[1-2]，高尿酸血症患者比较正常人群发生以心肌梗死为主的冠心病概率高，在冠心病中急性心肌梗死因其死亡率高而备受关注,因此寻找急性心肌梗死新的危险因素极为重要，而现有的研究提示尿酸可能与急性心肌梗死的发生过程及预后有关,尿酸可能成为急性心肌梗死新的临床检验诊断标志之一[3-5]。冠状动脉介入治疗(PCI)作为目前治疗AMI的手段之一，在改善其冠状动脉血流的同时，该文就心血管内科自2018年1—12月期间收住的确诊为AMI的患者56例,检测血清尿酸水平在PCI治疗过程中的变化及相关性如何,该文就这一变化进行研究探讨，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

对象为心血管内科收住的确诊为AMI的患者56例,年龄 50～75 岁,平均(65.80±11.78)岁,其中男性 30 例,女性26例。均于发病后12 h内接受PCI治疗，术前拜阿司匹林300 mg，氯吡格雷600 mg，术后他汀等冠心病二级预防用药。

入选标准:①持续胸痛超过30 min不缓解，含服硝酸甘油无效；②心电图检查:ST段在2个或2个以上肢体导联抬高≥0.1 mV或胸导联抬高≥0.2 mV,或新出现完全性左束支传导阻滞；③肌钙蛋白I＞0.023 ng/mL；④签手术同意书。

排除标准:①患有恶性肿瘤、痛风、血液系统疾病；②严重的肝肾功能疾病；③再发AMI；④既往曾行PCI或冠脉搭桥(GABG);⑤合并免疫系统疾病或代谢系统疾病；⑥入院前接受利尿、肝素、促UA排泄药物治疗的患者。选取同期冠脉造影阴性，除外以上排除条件者40例为对照组,年龄 45～75 岁,平均 (62.55±12.47)岁;其中男性 20 例,女性20例。

1.2 方法

尿酸检测:所有标本均取入院及术后静脉血，分离血清,用PAP法,日立7 100全自动生化分析仪测定，产品编号:YZB/GEM0277-2009，参考范围:155～357 μmol/L,同时检测术前及术后血肌酐（Cr）以及C反应蛋白值（CRP）、第2天空腹血脂。

PCI:采用数字平板血管造影系统(INNOVA,美国)，造影剂采用碘克沙醇(国药准字190109DC)，常规消毒、铺巾，穿刺桡动脉或股动脉，植入6F动脉鞘管，给予肝素3 000 U入鞘,送5F Tig造影管进行选择性左右冠状动脉造影。造影结束后,补充肝素5 000～7 000 U,按照常规操作完成PCI治疗。

1.3 统计方法

数据采用SPSS 23.0统计学软件进行分析,计量资料以（±s）表示，两组间均数的比较采用t检验，计数资料[n(%)]表示，组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组间一般临床资料的比较

AMI组和对照组在性别、吸烟史差异无统计学意义(P＞0.05)，而高血压患者较对照组明显增高，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

表1 两组临床资料比较

2.2 两组CRP、UA水平

术前AMI组血清CRP、UA水平明显高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)；两组肌酐水平差异无统计学意义，见表2。

表2 两组血清CRP及UA水平比较(±s)

表2 两组血清CRP及UA水平比较(±s)

组别 C R P(m g/L) U A(μ m o l/L) C r(μ m o l/L)A M I组（n=5 6）对照组（n=4 0）t值P值6.3 7±2.5 4 3.7 9±1.7 8 5.5 8 1＜0.0 1 3 6 4.9 2±9 3.2 6 3 2 0.8 2±7 0.5 9 2.4 2 9＜0.0 5 7 9.8 2±3 2.9 1 7 3.8 4±1 6.0 5 1.0 9 7＞0.0 1

2.3 AMI组和对照组两组血脂比较

AMI组总胆固醇（CH）、低密度脂蛋白（LDL-c）明显高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05),AMI高密度脂蛋白（HDL-c）水平明低于于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。 见表3。

表3 两组患者血脂比较[(±s)，mmol/L]

表3 两组患者血脂比较[(±s)，mmol/L]

组别 C H T G H D L-c L D L-c A M I组（n=5 6）对照组（n=4 0）t值P值4.0 8±1.0 5 3.4 7±0.7 2 3.2 0 6＜0.0 5 2.0 4±0.8 1 2.0 7±0.8 1-0.3 1 9＞0.0 5 1.2 4±0.3 5 1.4 4±0.3 5-2.9 6 6＜0.0 5 1.8 4±0.7 8 1.5 2±0.5 9 2.2 2 6＜0.0 5

2.4 AMI治疗前后CRP、UA水平

治疗后AMI患者的血清CRP、UA水平明显低于治疗前，差异有统计学意义(P＜0.01)，见表4。

表4 AMI患者PCI治疗前后血清CRP及UA水平比较(±s)

表4 AMI患者PCI治疗前后血清CRP及UA水平比较(±s)

时间U A(μ m o l/L) C R P(m g/L)治疗前治疗后t值P值3 6 4.9 2±9 3.2 6 3 0 2.6 4±7 4.3 0 8.6 6 4＜0.0 1 6.3 7±2.5 4 4.2 6±2.0 0 5.4 5 6＜0.0 1

3 讨论

UA是各种嘌呤氧化分解后代谢的终产物,一般由黄嘌呤氧化酶催化进而产生，为三氧基嘌呤，呈弱酸性，其代谢失衡，产生过多或排泄过少引起高尿酸血症，进一步可导致人体体液偏酸，从而影响人体正常的细胞代谢，该研究中AMI组尿酸值明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）,提示UA水平的升高会导致AMI事件发生，经总结有以下几种机制:①高UA水平导致体内抗氧化剂减少，有害的氧自由基的生成过多，破坏细胞膜的结构和功能，断了细胞的供能，使线粒体、溶酶体破坏，细胞自溶，引起粒细胞在血管内皮的聚集[6]；另外氧自由基对人体的非细胞结构如血管壁上的粘合剂也有破坏作用导致血管受损。②UA难溶于水，血液的溶解度低，高UA时容易形成结晶沉积于血管壁,引起血管内膜损伤，触发血小板黏附和聚集，形成斑块，导致血栓风险明显增高。③高UA水平可促进LDL-c的氧化和脂质的过氧化,促进血管平滑肌细胞的凋亡，导致血管内皮功能受损，参与炎症和血栓形成[7]。以上这些因素均会促进心肌梗死面积扩大或再梗死,导致梗死后心绞痛、心力衰竭和心律失常。研究已经证实脂蛋白代谢紊乱是冠心病的主要危险因素，CH水平以及LDL-C水平升高是导致患有冠心病疾病的独立危险因素。患者在出现心肌梗死后,交感神经活性增加,应激状态下，白细胞介素以及CRP等出现应激反应，机体功能减退，患者的肝脏代谢功能也受影响,对血脂代谢产生一定程度的影响。该研究发现AMI组患者尿酸水平（364.92±93.26）μmol/L 明显高于对照组（320.82 ±70.59）μmol/L，差异有统计学意义（P＜0.05）；AMI组患者PCI治疗后尿酸水（302.64±74.30）μmol/L 较入院时显著下降，UA 水平明显低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.01）与杨鸣宇[8]研究结果一致,即急性急性梗死组尿酸（384.63±52.56）μmol/L，对照组尿酸（235.42±31.57）μmol/L,两组对比差异有统计学意义 (P＜0.01);急性心肌梗死经干预后尿酸降低至（308.57±38.17）μmol/L，差异有统计学意义(P＜0.01)。 即说明尿酸可用于区分急性心肌梗死与健康对照组不同，同时可用于指导急性心肌梗死的治疗效果。 除此之外,建议最好动态检测血浆中尿酸水平，有利于尽早区分急性心肌梗死与健康组的区别及评估治疗效果,继而为临床治疗提供客观依据,对改善患者的生存质量具有积极作用。该研究AMI组患者经治疗后尿酸水平的明显下降考虑与患者的应激状态解除后代谢改善，尿素排出增加，血尿酸水平下降相关。可见尿酸与冠脉病变程度呈正相关，病变经治疗改善后尿酸也随之下降。另外该研究中AMI组总胆固醇（CH）、低密度脂蛋白（LDL-C）明显高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05),AMI组高密度脂蛋白（HDL-c）水平明显低于对照组(P＜0.05)，与既往同类研究结果一致，可见冠脉病变的发生与性别、年龄、吸烟、高血压、血糖、血脂及遗传因素等综合因素有关。临床上监测血尿酸水平的高低对于冠状动脉病变程度的评估及冠心病的防治有着重要的意义。部分临床试验也初步表明降低冠状动脉疾病患者的血尿酸水平可以使其受益,但相关研究数量仍较少[9]。但该文不足之处:由于该研究样本量少,同时未能有效的控制药物、饮食、遗传、体质等因素对血尿酸的影响,也可能对研究结果造成影响,在临床工作中,能否通过降低尿酸的治疗而降低冠心病事件的发生率,有待进一步进行广泛的基础和临床研究得到证实。

综上所述，早期干预尿酸，降低尿酸水平可以减轻冠状动脉粥样硬化病变程度、改善预后。因此作为一项简便、快捷、低廉、可靠的检查手段,尿酸不但能预测AMI患者急诊PCI术后冠脉血流受损,还是评估STEMI患者预后的有效标志物。