丁苯酞联合依达拉奉对急性脑梗死患者Hcy、SOD及神经功能的影响

河南省洛阳市洛龙区人民医院（471000）张银光

急性脑梗死是常见的脑血管疾病之一，发病率高，并且起病急预后差，有较高致残率和致死率。梗死后脑组织缺血缺氧后可产生大量自由基，促进细胞膜脂质过氧化，导致细胞膜损伤，形成脑水肿，损伤神经元[1]。从而出现一系列的神经功能障碍表现，甚至遗留神经功能障碍后遗症，严重影响患者的工作和生活[2]。所以急性脑梗死发病后必须早诊断和早治疗，促进患者康恢复。笔者近年应用丁苯酞联合依达拉奉治疗急性脑梗死取得满意效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2016年11月～2018年5月我院治疗的急性脑梗死患者96例，所有患者均符合2010版《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》关于急性脑梗死的诊断标准，并排除出血性卒中，有出血倾向者，合并有精神性疾病的患者，严重肝肾功能不全者。随机分为对照组和研究组，对照组48例，男27例，女21例，年龄36～76岁，平均（59.38±7.72）岁；研究组48例，男25例，女23例，年龄37～78岁，平均（60.15±8.06）岁。两组在治疗前一般资料比较，无统计学意义，具有可比性（P>0.05）。

1.2 方法 两组均给予控压，阿司匹林肠溶片抗血小板聚集，阿托伐他汀钙片调脂、稳定斑块等常规治疗。对照组在常规治疗基础上加用依达拉奉注射液，30mg/次，加入100ml0.9% NaCl中，2次/d，静脉滴注。研究组在对照组治疗基础上加用丁苯酞氯化钠注射液，100ml/次，2次/d，静脉滴注。两组治疗14d后观察同型半胱氨酸（Hcy）、超氧化物歧化酶（SOD）、神经功能变化及临床疗效。

附表1 两组治疗前、后Hcy和SOD比较(±s)

附表1 两组治疗前、后Hcy和SOD比较(±s)

注：经t检验，*P＞0.05，#P＜0.05。

组别 例数 Hcy（umol/L） SOD（U/L）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 48 21.95±5.04 15.73±2.72 192.84±45.73 318.66±68.11研究组 48 22.16±4.76* 9.40±2.34# 189.46±50.12* 410.03±91.46#

附表2 两组NlHSS评分比较(±s)

附表2 两组NlHSS评分比较(±s)

注：经t检验，*P＞0.05，#P＜0.05。

组别 例数 NIHSS评分治疗前 治疗后对照组 48 20.74±4.53 14.17±3.59研究组 48 20.42±4.17* 7.83±3.15#

1.3 疗效评定 参照NIHSS评分评定，依据NIHSS评分减分率判定疗效。基本痊愈：患者临床症状基本消失，病残程度0级，NIHSS评分降低91%～100%。显效：患者临床症状明显好转，病残程度1～3级，NIHSS评分降低46%～90%。有效：患者临床症状好转，NIHSS评分降低18%～45%。无效：临床症状无改善，NIHSS评分降低或者升高小于18%。恶化：NIHSS评分增加大于18或死亡。有效率=（基本痊愈+显效+有效）/总例数×100%。

1.4 统计学处理 本次研究数据均用SPSS18.0统计软件处理，计量资料用t检验，用(±s)表示，计数资料用χ2检验，等级资料用Ridit分析，以P＜0.05表示有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前、后Hcy和SOD比较 两组治疗前Hcy和SOD比较，无显著差异（P>0.05），两组治疗后Hcy和SOD比较，研究组优于对照组（P＜0.05），见附表1。

2.2 两组治疗前、后NIHSS评分比较 两组治疗前NIHSS评分比较，无显著差异（P>0.05），两组治疗后NIHSS评分比较，研究组优于对照组（P＜0.05），见附表2。

2.3 两组治疗后有效率比较 对照组有效率为72.9%，研究组有效率为91.6%，两组有效率比较，研究组优于对照组（P＜0.05）。

3 讨论

急性脑梗死多由脑动脉硬化斑块形成，脑动脉管腔狭窄，或斑块脱落脑动脉血管栓塞，导致局部脑组织急性的缺血缺氧而出现一系列的神经功能缺损症状。脑梗死后其病灶主要为中心坏死及周边缺血形成的半暗带，神经元在较短时间内可出现损伤，病情进展较快。当缺血半暗带的细胞坏死后，神经细胞钙出现兴奋性氨基酸释放和内流，产生大量自由基，可进一步损伤神经细胞[3]。另外研究显示，Hcy和SOD均与急性脑梗死的发生和发展有密切关系。Hcy可促使氧自由基生成，损伤血管内皮细胞，发生炎性反应，加重动脉粥样硬化，并通过改变内皮细胞的抗血栓特征而改变血液成分，形成血栓前状态，诱发脑梗死的发病。血液中Hcy水平越高，发生动脉粥样硬化的风险越高，发生脑梗死的几率越高。所以Hcy已成为脑卒中的独立危险因素[4]。而SOD是体内重要的抗氧化酶，是一种自由基清除剂，可清除自由基，抑制脂质过氧化，减轻细胞的损伤和降低炎症反应，其活力的高低可间接反映机体清除氧自由基的能力，SOD水平越高机体清除氧自由基的能力越强。因此，对于急性脑梗死及时清除氧自由基、挽救缺血半暗带，保护脑细胞均具有重要的有意义。

丁苯酞为人工合成的消旋正丁基苯酞，可抑制自由基的产生和提高抗氧化酶的活性，缩小脑缺血的梗死面积，减轻脑细胞水肿，改善缺血区的血流量和微循环，改善脑代谢，抑制脑细胞的凋亡，促进神经功能缺损的改善[5]。现代药理学也证实，丁苯酞科有效阻断脑损伤的多个病理环节，可抑制血小板聚集，防止血栓形成，改善脑细胞代谢，减小梗死面积，抑制神经元的凋亡[6]。依达拉奉是自由基清除剂，在体内可有效清除具有高度细胞毒性的羟自由基，有效抑制脂质过氧化，抑制血管内皮细胞及神经细胞的过氧化，阻止神经细胞的凋亡[7]；另外研究还显示，在脑梗死的早期，依达拉奉可使N-乙酰门冬氨酸显著升高，增加梗死局部及其周围的血流量，改善脑循环，减轻脑组织缺血，延迟脑细胞凋亡，促进神经细胞功能的恢复。本次研究结果显示，应用丁苯酞联合依达拉奉治疗后的Hcy水平显著低于对照组（P＜0.05），SOD的水平显著高于对照组（P＜0.05），NIHSS评分改善及有效率均显著优于对照组（P＜0.05），并且两组治疗效果比较，研究组也优于对照组（P＜0.05），提示丁苯酞联合依达拉奉可有效降低患者的Hcy水平，升高SOD水平，有效改善患者NIHSS评分，改善症状，这与杜斌等的研究结果相一致[8]。

综上所述，应用丁苯酞联合依达拉奉治疗急性脑梗死，可降低患者Hcy水平，提高SOD水平，有效清除自由基，保护脑细胞，改善神经功能，改善症状，效果显著。