基于定量CT分析不同性别腰椎骨密度和血脂的相关性

胡 琴,翟 建*,吴雅琳,张 政，程晓光

(1.皖南医学院弋矶山医院影像中心，安徽 芜湖 241001；2.北京积水潭医院放射科，北京 100035)

骨质疏松症是一种以骨量降低、骨组织微结构损伤，骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病[1]，其发展过程缓慢隐匿，严重影响中老年人的健康和生活质量。加强对危险人群的早期筛查与识别至关重要。骨密度(bone mineral density, BMD)测量是目前诊断骨质疏松症的最佳方法。定量CT(quantitative CT, QCT)是一种三维体积BMD测量技术，主要优势在于选定的ROI仅为椎体中部的松质骨，目前已逐渐成为测量BMD的主要方案，因具有较高敏感度和准确率而得到临床认可[2]。骨质疏松与血脂异常存在关系[3]，但各项研究结果并不一致。本研究选取健康中老年体检人群，采用QCT测量腰椎BMD，在控制血糖等影响因素作用的前提下，探讨BMD与血脂的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2018年7—8月在我院体检中心接受体检的670名中老年人，其中男341名，年龄40～88岁，平均(53.6±9.9)岁；女329名，年龄40～88岁，平均(53.0±9.7)岁。排除标准：①体检空腹血糖≥6.1 mmol/L或有糖尿病病史；②长期服用糖皮质激素、免疫抑制剂及降压药等；③腰椎压缩性骨折或内固定术后改变。记录受检者身高、体质量，计算体质量指数(body mass index, BMI)。所有研究对象签署知情同意书。本研究经北京积水潭医院伦理委员会审核通过。

1.2 仪器与方法 采用GE Optima540 16排CT机，扫描范围为L1椎体上缘到L2椎体下缘。参数：管电压120 kV，管电流75 mA，螺距1.375∶1，旋转时间0.5 s，FOV 500 mm×500 mm 。将CT扫描图像传至QCT工作站，采用Mindways公司QCT分析软件，半自动设置ROI，测量L1、L2椎体松质骨BMD，注意避开骨岛、硬化和血管等，取其平均值，见图1。

空腹抽取静脉血，采用Hitachi 7600型全自动生化分析仪检测总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride， TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)水平。

1.3 骨质疏松诊断标准[4]QCT腰椎BMD绝对值≥120 mg/cm3为正常，>80～<120 mg/cm3为骨量减低，≤80 mg/cm3为骨质疏松。

根据QCT腰椎BMD结果，分别将男性和女性受检者分为骨量正常组、骨量减低组及骨质疏松组。

1.4 统计学分析 采用SPSS 20.0统计分析软件。以Kolmogorov-Smirnov检验计量资料是否符合正态分布，以Levene检验进行方差齐性分析。计量资料以±s表示，采用独立样本t检验比较不同性别间各参数的差异，采用单因素方差分析比较各组参数的差异，组间两两比较采用LSD-t检验。腰椎BMD与各血脂参数的相关性采用Pearson相关分析。以腰椎BMD为因变量，男性和女性差异有统计学意义的参数为自变量，进行多元线性回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

男性TG、BMI均高于女性(P均<0.05)，TC、HDL-C及LDL-C均低于女性(P均<0.05)。男性和女性年龄、腰椎BMD差异无统计学意义(P均>0.05)，见表1。

2.1 3组间各指标比较 不同性别3组间年龄、腰椎BMD、TC、LDL-C和男性BMI总体差异有统计学意义(P均<0.05，表2)。男性骨质疏松组和骨量减低组年龄、骨量减低组TC及LDL-C均高于骨量正常组(P均<0.05)，骨质疏松组及骨量减低组腰椎BMD和BMI低于骨量正常组(P均<0.05)；女性骨质疏松组及骨量减低组年龄和TC、骨量减低组LDL-C均高于骨量正常组(P均<0.05)，骨质疏松组及骨量减低组腰椎BMD低于骨量正常组(P<0.05)。不同性别3组间TG及HDL-C比较差异均无统计学意义(P均>0.05)，女性3组间BMI比较差异无统计学意义(P>0.05)。

表1 不同性别受检者一般资料比较(±s)

表1 不同性别受检者一般资料比较(±s)

性别年龄(岁)BMI(kg/m2)腰椎BMD(mg/cm3)TC(mmol/L)TG(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)男性(n=341)53.6±9.924.39±2.73126.61±33.334.55±0.851.70±1.191.34±0.272.45±0.69女性(n=329)53.0±9.723.02±2.81131.86±41.994.77±0.871.43±0.851.54±0.332.58±0.73t值0.7866.445-1.789-3.2963.296-8.712-2.242P值0.432<0.0010.0770.0010.001<0.0010.025

表2 男性和女性受检者3组各指标比较(±s)

表2 男性和女性受检者3组各指标比较(±s)

组别年龄(岁)腰椎BMD(mg/cm3)BMI(kg/m2)TC(mmol/L)TG(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)男性 骨质疏松组(n=25)66.0±11.4*68.43±11.23*22.86±2.44*4.45±0.831.46±0.761.40±0.242.39±0.77 骨量减低组(n=125)57.3±9.9*101.96±10.92*24.09±2.79*4.72±1.05*1.72±1.491.36±0.282.58±0.79* 骨量正常组(n=191)49.5±6.9153.36±21.9424.80±2.644.46±0.681.71±0.991.31±0.272.38±0.61 F值60.864414.8417.8773.7600.5202.1963.493 P值<0.001<0.0010.0010.0240.5950.1130.032女性 骨质疏松组(n=44)67.7±9.6*63.11±12.92*23.04±3.035.08±0.93*1.61±0.781.62±0.382.72±0.84 骨量减低组(n=72)57.9±7.0*99.32±11.92*23.48±2.714.98±0.87*1.57±0.671.52±0.372.75±0.75* 骨量正常组(n=213)48.3±1.8157.07±25.8622.86±2.794.64±0.831.35±0.911.53±0.312.49±0.69 F值177.899430.1161.3237.6342.9441.5454.487 P值<0.001<0.0010.2680.0010.0540.2150.012

注：*：与同性别骨量正常组比较，P<0.05

2.2 相关性分析 男性腰椎BMD与年龄(r=-0.525，P<0.001)、BMI(r=-0.218，P<0.001)、HDL-C(r=-0.116，P=0.032)均呈负相关，与TC、TG及LDL-C无明显相关性(r=-0.056、0.105、-0.099，P=0.299、0.052、0.069)。女性腰椎BMD与年龄(r=-0．724，P<0.001)、TC(r=-0.238，P<0.001)、TG(r=-0.133，P=0.016)、LDL-C(r=-0.884，P=0.001)均呈负相关，与BMI(r=-0.059，P=0.282)和HDL-C(r=-0.061，P=0.266)无明显相关性。

2.3 危险因素分析 男性以年龄、BMI、HDL-C为自变量，女性以年龄、TC、TG、LDL-C为自变量，多元线性回归分析显示年龄是导致腰椎BMD下降的危险性因素，见表3。

表3 不同性别受检者腰椎BMD下降危险因素的多元线性回归分析

图1 测量L1、L2椎体松质骨BMD时选取ROI，半自动设置ROI，注意避开明显骨质异常区域 A.L1椎体轴位； B.L2椎体轴位； C.L1椎体矢状位； D.L2椎体矢状位

3 讨论

采用双能X线吸收检测法(dual energy X-ray absorptiometry， DXA)进行BMD测量操作简单，但由于其平面投影特性，在评估骨强度准确率方面存在误差。随着QCT技术的发展，其在骨质疏松研究和临床应用领域越来越受到重视[5]。QCT通常与临床CT扫描同时进行，可利用现有CT数据评估骨质疏松[6]。目前QCT多与低剂量胸部CT扫描同步进行，除可满足胸部影像学诊断外，还可在不增加辐射剂量和扫描时间的同时精准测量腰椎BMD，以诊断骨质疏松症或评价骨健康[2]。

骨质疏松症与年龄增加密切相关，随着年龄增长，骨组织逐渐衰老退变，尽管破骨细胞骨吸收活性仍相对较高，但成骨细胞骨形成活性明显降低，骨重建处于负平衡状态，致骨代谢一直处于较低状态[7]，最终导致骨质疏松。本研究显示年龄是导致BMD下降的危险因素，与既往应用DXA的研究[8]结果基本一致。另外，近年有研究[9]发现骨质疏松与低BMI有关，即低BMI可加快机体发生骨质疏松，维持适当的体质量对防止骨质疏松有保护作用；但本研究结果显示仅男性腰椎BMD与BMI呈负相关，可能因随年龄增加，肌肉逐渐松弛，对骨骼的应力刺激减少，对骨的代谢调节障碍所致。至于女性腰椎BMD是否与BMI有关，尚需大样本临床研究进一步证实，特别是绝经后女性。

研究[10]证实血脂异常是冠心病和脑卒中等心脑血管疾病独立的重要危险因素之一。脂代谢紊乱与骨质疏松存在内在联系，但具体机制尚不清楚。成骨细胞和脂肪细胞均由骨髓的基质细胞分化而来，其分化方向由Wnt/β-catenin信号通路调控。当Wnt通路受阻时，骨髓基质细胞主要向脂肪细胞分化[11]，是脂代谢与骨代谢能够相互调控的重要生理基础。但国内外研究中关于血脂和骨质疏松的相关性结果并不一致。Cui等[12]研究表明，绝经前和绝经后女性的BMD与LDL-C、TC呈负相关。Go等[13]发现绝经后韩国女性腰椎BMD与TC、LDL-C及HDL-C无关。张松菁等[14]观察BMD与高血压、糖脂代谢紊乱的关系，发现TC是骨质疏松的危险因素。Cui等[15]发现不同性别腰椎BMD与HDL-C均呈负相关。焦巳彧等[16]认为男性腰椎BMD与LDL-C呈负相关，与TC、HDL-C无相关性。本研究发现女性腰椎BMD与TC、TG、LDL-C均呈负相关(P均<0.05)，与HDL-C无相关，男性腰椎BMD与HDL-C呈负相关(P<0.05)。目前对于血脂与BMD的关系仍存在争议，可能因研究对象及研究方法等存在差异，有待进一步研究。

本研究的主要不足：①仅测量了L1和L2椎体BMD；②样本量较小，且研究对象仅为体检者，不能反映自然人群整体BMD情况。

综上所述，基于QCT发现血脂异常与中老年腰椎BMD下降存在相关性，年龄是导致中老年人腰椎BMD下降的危险性因素。