主动脉内球囊反搏术辅助治疗大面积ST段抬高型急性心肌梗死并发心源性休克疗效观察

陈旭华，姜 雯

(南京明基医院急诊科，江苏 南京 210000)

急性心肌梗死是近年来发病率逐渐升高的一种心血管疾病，主要发病机制是冠状动脉内不稳定斑块破裂引发血小板大量黏附聚集为纤维蛋白，进而激活机体凝血系统形成血栓，造成管腔急性闭塞，最终阻断冠状动脉内血液循环，机体长期缺血缺氧最终导致心肌坏死[1-2]。心源性休克是急性心肌梗死的临床表现之一，大面积心肌坏死后心肌收缩力下降，心输出量减少，导致全身低灌注及血流动力学紊乱，是心肌梗死患者死亡的主要原因，多在急性心肌梗死起病数小时至数日内发生[3-4]。针对急性ST段抬高型心肌梗死患者，早期应用经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention，PCI)进行血运重建的再灌注治疗能够有效改善患者的预后[5]，但合并心源性休克的患者，PCI治疗的效果不理想[6-7]。有研究表明，针对重症急性ST段抬高型心肌梗死患者应用主动脉内球囊反搏术(intra-aortic balloon pump，IABP)能够促进冠状动脉的灌注，改善患者的心功能及预后[8]。本研究采用IABP辅助PCI治疗大面积ST段抬高型急性心肌梗死并发心源性休克患者，探讨其应用效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2016年6月至2018年9月南京明基医院收治的84例大面积ST段抬高型急性心肌梗死并发心源性休克患者为研究对象。病例纳入标准：(1)符合急性ST段抬高型心肌梗死的诊断标准[9]；(2)符合心源性休克的表现[10]，在没有低血容量存在的情况下，收缩压<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，并且持续30 min以上，应用血管活性药物才能使收缩压>90 mmHg，且存在组织器官低灌注表现；(3)无IABP禁忌证者。排除标准：(1)合并严重心脏瓣膜病者；(2)合并其他系统严重疾病或恶性肿瘤者；(3)其他原因导致心源性休克者。按照随机数字表法将患者分为PCI组和IABP组，每组42例。PCI组：男23例，女19例，年龄58～77(62.79±3.84)岁，发病时间1.8～3.2(2.40±0.80)h。IABP组：男25例，女17例，年龄54～74(62.21±4.06)岁，发病时间1.7～3.2(2.26±0.94)h。2组患者的年龄、性别、发病时间等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究经医院伦理委员会批准，患者及其家属自愿参与本研究并签署知情同意书。

1.2 治疗方法2组患者均于发病4 h内接受治疗。PCI组患者给予PCI进行治疗，术前常规口服阿司匹林(江西制药有限责任公司，国药准字H36020722)300 mg及氯吡格雷(杭州赛诺菲制药有限公司，国药准字H20056410)300 mg。股动脉穿刺，局部麻醉后置入6F动脉鞘管，注入70～100 U·kg-1肝素(河北常山生化药业股份有限公司，国药准字H20063910)进行冠状动脉造影，对心肌梗死相关动脉进行血运重建，血栓负荷较重的患者进行血栓抽吸，术后每日口服阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg，皮下注射6 mL依诺肝素钠(杭州九源基因工程有限公司，国药准字H20064066)，用药时间均为24 h。IABP组患者根据身高选择 30 mL 或40 mL的球囊，于行PCI穿刺对侧的股动脉进行穿刺，局部麻醉后置入6F动脉鞘管，送入IABP球囊至降主动脉(左锁骨下动脉开口下方2～3 cm处)，固定管路，连接球囊反搏仪，选择心电图R波为触发模式，以1：1调整球囊反搏比率，设置充放气时间，球囊在体内停搏时间不超过30 min，IABP完成后继续采用PCI治疗，具体操作方法同PCI组患者。

1.3 观察指标(1)分别于术前及术后24 h，应用多参数血流动力学检测仪检测2组患者平均动脉压(mean arterial pressure，MAP)及中心静脉压(central venous pressure，CVP)，记录2组患者的心率(heart rate,HR)；(2)采用彩色多普勒超声诊断仪检测2组患者左心室射血分数(left ventricular ejection fractions，LVEF)；(3)分别于术前及术后24 h，抽取2组患者肘正中静脉血2 mL，采用酶联免疫吸附法检测血清氨基末端脑钠尿肽前体蛋白(N terminal pro B type natriuretic peptide，NT-proBNP)及超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)；试剂盒购自武汉博士德生物技术公司，严格按照试剂盒说明书进行操作；(4)记录2组患者术后30 d主要心血管不良事件发生(major adverse cardiovascular events,MACE)情况，包括严重心律失常、心力衰竭、急性心肌梗死、急性或亚急性血栓形成及死亡等。

2 结果

2.1 2组患者手术前后MAP、CVP、HR及LVEF比较结果见表1。2组患者术前MAP、CVP、HR及LVEF比较差异均无统计学意义(P>0.05)；2组患者术后24 h的MAP、LVEF显著高于术前，CVP及HR显著低于术前，差异均有统计学意义(P<0.01)；术后24 h，IABP组患者的MAP、LVEF显著高于PCI组，CVP及HR显著低于PCI组，差异有统计学意义(P<0.01)。

表1 2组患者手术前后MAP、CVP、HR及LVEF比较

注：与术前比较aP<0.01；与PCI组比较bP<0.01；1 mmHg=0.133 kPa。

2.2 2组患者手术前后血清NT-proBNP及hs-CRP水平比较结果见表2。2组患者术前血清NT-proBNP和hs-CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.05)；2组患者术后24 h的血清NT-proBNP和hs-CRP水平均显著低于术前，差异有统计学意义(P<0.01)；术后24 h，IABP组患者血清NT-proBNP和hs-CRP水平显著低于PCI组，差异有统计学意义(P<0.01)。

表2 2组患者手术前后血清NT-proBNP及hs-CRP水平比较

注：与术前比较aP<0.01；与PCI组比较bP<0.01。

2.3 2组患者术后MACE发生情况比较PCI组患者术后出现严重心律失常7例、心力衰竭9例、急性心肌梗死1例、死亡3例，MACE发生率为47.6%(20/42)；IABP组患者术后出现严重心律失常4例、心力衰竭5例、死亡1例，MACE发生率为23.8%(10/42)；IABP组患者MACE发生率显著低于PCI组，差异有统计学意义(χ2=5.185，P<0.05)。

3 讨论

IABP最早是为了拮抗各种心脏手术后的低心排综合征，辅助支持治疗左心室衰竭的，是一种反搏动原理的机械装置。其工作机制是球囊在心脏舒张末期主动脉瓣开放前放气，降低主动脉内舒张期末压力，减轻心脏后负荷，同时在心脏舒张早期主动脉瓣关闭后立即充气，提升舒张压峰值，使冠状动脉灌注压提升[11]。IABP通过降低主动脉阻抗，增加主动脉舒张压，从而改善心肌灌注，同时与冠状动脉血管重建结合，增加冠状动脉灌注量，改善心肌供氧能力，提高心排血量，挽救患者受损的心肌，改善患者的预后[12]。

急性大面积ST段抬高型心肌梗死患者，在心源性休克发生早期，其心肌损害是可逆性的[13]。因此，本研究在患者入院早期即行IABP辅助PCI，结果显示，手术后24 h，IABP组患者的MAP、LVEF均显著高于手术前及PCI组患者，IABP组患者的CVP及HR显著低于手术前及PCI组患者。说明早期行IABP辅助PCI对急性大面积ST段抬高型心肌梗死并发心源性休克患者心室功能的改善效果显著，可有效提高心脏舒张期冠状动脉的灌注压，改善患者冠状动脉的循环，提高了心肌的供氧能力，保持患者的血流动力学稳定，改善外周循环。但有研究发现，在患者发病6～12 h行IABP辅助PCI治疗的效果不佳，原因可能为患者的心源性休克发展到失代偿期后，心肌损害已经不可逆，IABP辅助PCI治疗后患者的血流动力学改善情况不显著，预后改善情况同样不明显[14]。

NT-proBNP是心室肌细胞分泌的一种神经肽类激素，具有扩张血管、抑制交感神经系统、促进水钠排泄及维持体液平衡等生物学特性，其在急性心肌梗死患者血清中显著上升，能够反映心肌梗死患者的预后[15]。CRP是一种急性时相反应蛋白，用超敏方法检测的CRP即为hs-CRP，是临床上广泛应用的炎症学指标之一，血栓形成与梗死能够导致其水平显著升高。本研究结果显示，手术后24 h，IABP组患者血清中NT-proBNP和hs-CRP水平均低于手术前及PCI组，说明早期应用IABP辅助PCI能够有效改善急性大面积ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克患者的预后，改善心室压力负荷及容量负荷，减少心室壁张力，改善冠状动脉灌注。且IABP组患者主要心血管不良事件总发生率低于PCI组，进一步证明了早期行IABP辅助PCI对改善患者预后的效果显著，梗死区心肌早期得到再灌注，极大提高了PCI术的效果，缩小了患者的梗死面积，减少各项心血管不良事件的发生率。

综上所述，IABP辅助治疗大面积ST段抬高型急性心肌梗死合并心源性休克的效果显著，术后主要心血管不良事件的发生率低，可改善患者的预后。