王东
相信不少人都听说过或见过黄疸,而且马上就会把黄疸和肝炎联系起来,认为黄疸就是肝炎,那么这种观点是否正确呢?
所谓黄疸,是指血液中胆红素水平超标。正常情况下,血液中存在少量胆红素,其水平一般不超过17.1μmol/L(微摩尔每升),胆汁代谢或排泄异常可引起血液中胆红素水平升高,其数值超过正常而又低于34.2μmol/L时,这种黄疸不易被肉眼察觉,称为隐性黄疸;而当其数值超过34.2μmol/L时,称为显性黄疸,即肉眼可见的皮肤或巩膜(民间所谓的“眼白”)发黄。
有的黄疸不需要治疗,如某些成年人在体检时无意中发现胆红素升高,既没有不适症状,也没有其他指标异常,原因是由于胆红素存在先天性代谢障碍,只有通过基因检测才能确认,例如Gilbert综合征(又称体质性肝功能不良性黄疸)等。这种胆红素常间歇性升高,对人体没有危害,也不影响肝脏其他功能,无需特殊治疗。
约50%~60%的足月儿和80%的早产儿会在出生后不久出现黄疸,原因在于新生儿的胆汁代谢存在某些障碍,绝大多数是可以在一定时间内自行消退的,这种黄疸属于生理性黄疸。若生后24小时即出现黄疸,每日血清胆红素升高超过5mg/dL(毫克每分升)或每小时>0.5mg/dL;持续时间长,足月儿>2周,早产儿>4周仍不退,甚至继续加深加重或消退后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸,均为病理性黄疸,应认真分析查明原因,以免贻误诊断和治疗。
由各种疾病引起的胆红素异常升高且需要治疗的统称为病理性黄疸。从胆红素在体内代谢的过程来分析,无论是胆红素产生过多、肝脏分解能力下降,还是胆汁分泌和排泄异常,都会引起胆红素异常升高,因此黄疸的诊断也要通过这几个环节去寻找。
溶血性黄疸
人体内胆红素的主要来源是由红细胞破坏形成的,因此凡是可以造成溶血的疾病都可能出现黄疸,此称溶血性黄疸。主要是各种血液系统疾病,如遗传性球性红细胞增多症、地中海贫血、某些药物引起的溶血,以及自身免疫性溶血等。
溶血性黄疸的治疗,首先是针对溶血性疾病本身的治疗,如果溶血自身未解除,想单纯降黄疸是很困难的。
肝细胞性黄疸
正常人每天都有一定数量的红细胞死亡,胆红素在红细胞破坏被释放出来后,经由血液循环进入肝脏,由肝细胞对其进行摄取、代谢和排出。因此将肝功能受损致胆红素代谢能力下降导致的胆红素积聚,称为肝细胞性黄疸。
急性病毒性肝炎(包括甲肝、乙肝、戊肝)、慢性病毒性肝炎(包括乙肝、丙肝)、酒精性肝病、药物性肝损伤、自身免疫性肝病等都会出现肝细胞性黄疸,往往还合并包括转氨酶、转肽酶、乳酸脱氢酶等肝酶的异常升高。
晚期肝硬化出现的黄疸,其转氨酶可能正常,临床上称为“酶胆分离”,这种情况提示肝病非常严重,可合并凝血功能障碍、腹水、肝性脑病,这时候黄疸的严重程度就决定了疾病的预后。接受肝切除手术的患者如果在手术后出现黄疸,往往提示剩余肝脏功能不足或面临肝功能衰竭的危险,大多数也属于肝细胞性黄疸,如果不能及时消退,会有生命危险。
肝细胞性黄疸的治疗要针对病因,包括抗病毒、戒酒等,同时需要采取各种保肝药物来促进肝脏再生,减少肝损害的持续,这种黄疸的治疗需要较长时间。
梗阻性黄疸
胆红素是肝脏合成胆汁的主要成分之一,流经各级胆管汇入胆总管,最终进入十二指肠,协助消化吸收脂类食物和维生素等。如果肝内或肝外胆道阻塞,而胆汁仍旧继续分泌,就会导致胆道内压力升高,胆管扩张,胆汁逆流入血出现黄疸,此称梗阻性黄疸。
极少数的新生儿会因为先天性胆道闭锁出现梗阻性黄疸,需要及时手术;成年人的梗阻性黄疸则通常是由于结石、炎症或肿瘤压迫导致的胆道梗阻,其中结石和炎症引起的黄疸常合并腹痛和发热,随着炎症消退的同时黄疸可自行消退,而腫瘤引起的黄疸则多数无痛且进行性加重,往往是患者先出现小便色黄如浓茶、大便色浅如白陶土、皮肤或巩膜黄染加重及皮肤瘙痒才就医,这种黄疸是无法通过药物治愈的。胆管癌、胰腺癌、十二指肠癌或其他转移到胆管的恶性肿瘤是导致这种梗阻型黄疸的主要原因。
胆道一旦出现梗阻,就需要及早解除,无论是通过外科手术还是介入,都要把胆汁的通路尽快打通,以免长时间的胆道梗阻和胆汁逆流出现严重肝损害,甚至肝功能衰竭,某些人还会合并严重细菌感染出现休克症状。
黄疸不仅仅是肝炎那么简单,很多疾病都会以黄疸作为主要症状,需要通过进一步检查才能确诊,包括各种验血和影像学检查,包括CT、核磁等,只有查出导致黄疸的病因,才能采取针对性治疗。无论是哪种原因引起的黄疸,都应及早就医,
治疗手段要根据导致黄疸的不同病因进行,其中梗阻性黄疸也有人将其称为外科黄疸,言外之意就是可通过手术或介入手段解除胆道梗阻,去除病灶;肝细胞性黄疸要去除致病因素,通过适当药物、营养和休息促进肝功能恢复;溶血性黄疸则要去看血液科专家,明确病因后通过药物减少红细胞破坏,部分患者也可能需要接受外科手术治疗。