中年男性de Winter综合征二例

沈杰 金莹莹 许云 伍勇

病例1：患者男，58岁，吸烟时突然出现胸痛，胸痛部位位于胸骨后，伴胸闷、大汗淋漓1 h，被同事急送至扬州大学附属医院急诊就诊。查体: 体温36.5 ℃，脉搏90次/min，血压136/90 mmHg，律齐，未闻及杂音。在急诊抢救室行心电图检查示(图1):V2～V6导联ST段上斜型压低，同时伴有T波的高尖对称。患者符合de Winter综合征心电图特征改变，必须紧急进行冠状动脉造影，并在必要时应用经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)打通犯罪血管。急诊予阿司匹林300 mg、替格瑞洛180 mg负荷口服后收入心内科重症监护病房(CCU)完善检查，急查心肌梗死四项检查指标均无异常，心肌梗死病程中本该2～4 h开始升高的肌红蛋白为6.00 μg/L(参考范围 10～46 μg/L)，然此时患者病程进展已3 h。患者随后被紧急送至DSA室进行冠状动脉造影，结果如图1所示：左主干未见狭窄，前降支自开口完全闭塞，回旋支近段动脉粥样硬化，远程狭窄80%，右冠近中段血管动脉粥样硬化。造影后对左前降支完全闭塞病变处行PCI术，植入BUMA 2.5 mm×35 mm支架、BUMA 2.5 mm×30 mm支架各1枚。

图1 病例1急诊抢救室行心电图示de Winter ST-T改变

图2 病例1冠脉造影结果

术后患者返回病房，胸痛胸闷症状消失，再次检查心电图(图3)：V1～V3导联呈现QS型，V5～V6导联无ST段抬高，无病理性Q波，心肌梗死四项检查：N端脑钠肽前体322.00 pg/mL(参考范围0～125 pg/mL)，cTnI 30.00 μg/L(参考范围0.00～0.01 μg/L)，肌红蛋白325 μg/L(参考范围10～46 μg/L)，肌酸激酶同工酶300 μg/mL(参考范围0.00～5.1 μg/mL)，诊断为急性心肌梗死无误。

图3 病例1支架植入术后复查心电图明确急性心肌梗死诊断

病例2：患者男，55岁，于休息时突发胸痛1 h入院。急查心电图提示(图4)：Ⅰ、aVL、V2～V6导联ST段压低，V2～V4导联T波高尖对称，疑似de Winter综合征心电图改变。患者既往有高血脂病史，未予正规治疗，并且否认高血压和糖尿病病史。入院第2天早晨患者诉胸痛未缓解，急查心肌酶谱提示：肌酸激酶357.0 U/L(参考范围30～170 U/L)，肌酸激酶同工酶37.0 U/L(参考范围0～30 U/L)，血清肌钙蛋白阳性。随即送入DSA室进行冠脉造影检查，结果(图5)：左主干未见明显异常；左前降支中段狭窄98%，有血栓；左回旋支中段至中远段狭窄70%，钝缘支近段狭窄60%；右冠状动脉壁近中段不规则，中段狭窄50%，左心室后支近段狭窄95%。血管造影后在前降支植入支架2枚，右冠左心室后支植入支架1枚。

图4 病例2急诊心电图疑似de Winter ST-T改变

图5 病例2冠脉造影结果

术后两天复查心电图(图6)：Ⅰ、aVL、V4～V6导联T波倒置，无ST段明显抬高及Q波形成，预后良好。

讨论de Winter综合征是由de Winter等在2008年发现并提出的一种非ST段抬高型心肌梗死表现，然而，如果此时进行冠状动脉造影，结果多数提示冠状动脉左前降支近端闭塞，主要是单支血管的病变，且仅少部分de Winter综合征患者见3级血流。此类综合征患者尽管肌红蛋白早期未见异常，仍需尽快采取再灌注措施，疏通心脏犯罪血管，以达到控制心肌坏死病灶，避免坏死区域扩散的治疗目的[1]。上述两例患者冠脉造影结果均提示为多支病变，且并非前降支近端闭塞，而都是中段次全狭窄病变，这在临床上并不多见。

de Winter综合征患者的心电图检查结果是非ST段抬高型心肌梗死的心电图，并且发展成大面积心肌梗死的风险很高，但临床上很多医师对该病心电图并不熟悉，故诊断难度较大。如果出现漏诊，病情即被延误，心肌坏死面积扩大，不利于患者的治疗与康复[2]。特别是中年男性患者，面临社会家庭多重压力，就诊时间常被延误，易错过最佳再灌注治疗窗口，因此早期诊断和干预尤为重要。

图6 病例2术后两天复查心电图

de Winter综合征患者大多数是年轻男性，多以胸痛为初发症状，且多伴高胆固醇血症，心电图检查胸前导联中R波多未见良性发展[3]，而V1～V6导联ST段则多呈J点后斜向压低样表现，并且压低幅度多在1～3 mm内，QRS波群或可呈轻微增宽表现。de Winter综合征患者胸痛后90 min时，多可见aVR导联ST段伴有1～2 mm上抬现象。本文两例患者都以胸痛为初发症状，心电图特点与de Winter综合征的心电图改变相符合，术后心肌梗死四项检查结果均支持急性心肌梗死的诊断，但两例患者皆为中年男性，需引起重视。

目前，关于de Winter综合征的报道仍然较少，因此针对其病机、治疗等方面的研究尚有很大空间。de Winter综合征ST段压低样心电图表现具体机制尚不清楚，但可能的原因如下：① 浦肯纤维发生解剖学变异，造成心内膜传导延迟，或虽然心内膜严重缺血，然而心外膜中部分缺血，心肌细胞损伤，导致心电图出现超急性期T波改变，而此时，冠脉未完全闭塞，ST段尚未提高，心肌细胞内钾离子已经开始外流，心肌复极化延迟。② 由于de Winter综合征发生时，缺血透壁面积较大，使得损伤电流无法传导至心前区导联，而是引向aVR导联；但心肌反复缺血，使得ATP被大量消耗，无法激活KATP。此外，de Winter综合征发生时，由于心肌细胞受损，使其除极时出现传导延迟，在心电图中以QRS波振幅及时限均增加为典型特征。

de Winter综合征普遍视同于ST段抬高型心肌梗死，一旦明确诊断，需立即开展PCI等介入治疗以疏通梗死血管，减轻心肌细胞受损程度。本文两例患者都因及时诊断并行PCI治疗，治疗效果尚可。需要注意的是，de Winter综合征诊断及治疗的关键环节在于早期识别并评估病情，而且需注意与Wellens综合征、洋地黄效用或高钾血症引起的T波变化，心率过快ST段变化等病症开展鉴别诊断。此外，de Winter综合征不适合应用溶栓治疗，一旦遇到此类心电图改变伴急性胸痛的患者，心电图医师、急诊科医师以及心内科专科医师均需及早识别和诊断，尽早行PCI治疗[4]，方能改善患者预后。