血管紧张素Ⅱ受体在机械通气所致肺损伤中的作用

王鑫

【摘要】目的：研究探讨血管紧张素II受体在机械通气所导致的肺损伤中的作用。方法：在本文的研究当中选择实验用的40只大鼠来作为研究的对象，将其平均分为4组，将组1作为对照组，剩下3组为机械通气组，组2潮气量的数值为10ml/kg，为正常的潮气量机械通气;组3和组4潮气量的数值为40ml/kg，为大潮气量机械通气;组4在进行实验前的半个小时对其使用血管紧张素II受体特异性阻断剂洛沙坦溶液，使用的剂量为30mg/kg进行腹腔注射。对于组2，组3和组4其机械通气的频率数值设置在每分钟80次，通气的时间为2个小时。在实验完成之后对四组大鼠的肺组织以及肺泡灌洗液的标本进行收集，对相关的数值进行对比。结果：经过实验发现，在组2和组1数值的对比上，数据之间无太大差别（P>0.05）;组3和组1组2相比，其病理的改变比较明显，并且大鼠肺部细胞出现凋亡的现象明显增多，在血管紧张素原的表达上，组3的表达数值比较高（P<0.05）;组4和组3相比，组4在病理的改变情况，肺细胞凋亡的数值以及白细胞计数等数值相对较低（P<0.05）。结论：在机械通气所致的肺损伤当中，血管紧张素II受体会起到一定的作用，因此在进行治疗的过程中，需要对血管紧张素II受体进行特异性的阻断，能够有效减轻肺损伤的现象。

【关键词】血管紧张素II受体;机械通气;肺损伤

【中图分类号】R256.21

【文献标识码】A

【文章编号】2095-6851（2019）08-013-01

在临床上，机械通气所导致的肺部损伤，受到多方面因素的影响，其发病的机制比较复杂，在目前的研究中主要包括机械的损伤以及生物的损伤[1]。在本文的研究中，主要研究探讨血管紧张素II受体在机械通气所导致的肺损伤中的作用，相关内容如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

在本文的研究中，主要选择研究用的大鼠40只来作为本次的研究对象，将其平均分为4组。研究中所使用到的相关试剂为PCR试剂盒、Trizol提取液、逆转录的试剂盒、总蛋白和血管紧张素II受体特异性阻断剂洛沙坦。

1.2 方法

将组1作为对照组，剩下3组为机械通气组，组2潮气量的数值为10ml/kg，为正常的潮气量机械通气;组3和组4潮气量的数值为40ml/kg，为大潮气量机械通气;组4在进行实验前的半个小时对其使用血管紧张素II受体特异性阻断剂洛沙坦溶液，使用的剂量为30mg/kg，进行腹腔注射。对于组2，组3和组4其机械通气的频率数值设置在每分钟80次，通气的时间为2个小时。在实验完成之后对四组大鼠的肺组织以及肺泡灌洗液的标本进行收集，对相关的数值进行对比。

1.3 观察指标

在本文的研究当中，所涉及到的对比项目为病理的改变情况、大鼠肺部细胞出现凋亡的情况、血管紧张素原的表达和白细胞的计数。

1.4 统计学的标准

使用统计学软件SPSS21.0对本文所涉及到的对比数值进行处理，（x±s）表示计量的数值，%表示计数的数值，P<0.05表示数据之间的对比，具有统计学方面的意义。

2 结果

2.1 病理学改变的对比

在病理学改变的对比上，组1和组2的肺部组织病理表现基本正常，组1和组2的对比并没有太大的差别（P>0.05）。组3的肺部组织已经出现了明显的炎性损伤，肺泡间隔通过检查发现其间隔增厚较为明显，肺泡腔当中有大量的炎性细胞浸润，并且有渗出液;组4通过检查发现，大鼠肺组织的病理改變现象呈现明显的减轻，其肺泡间隔出现一定的增厚现象，肺泡腔中炎性细胞的浸润较少，渗出物也比较少，和组3的现象对比具有统计学意义（P<0.05）。

2.2 血管紧张素原的表达

在血管紧张素原的对比上，组1的数值为（0.18±0.03），组2的数值为（0.20±0.06），两组数据的对比差异不大（P>0.05）;组3的数值为（0.67±0.18），和组1组2对比数据具有明显的差异（P<0.05）。

2.3 肺细胞凋亡情况和白细胞计数

在肺细胞凋亡情况的对比上，组1和组2的数值对比并没有太大的差异（P>0.05）;组3肺细胞凋亡的数值为（23.6±9.1）%，要高于组1和组2的数值（P<0.05）;组4肺细胞凋亡的数值为（12.5±1.7）%，数值要低于组3（P<0.05）。在白细胞的计数方面，组1和组2的数值对比没有太大的差别（P>0.05）;组3白细胞的计数为（189±42.1）*104/ml，和组1组2相比数值相对较高（P<0.05）;组4白细胞的计数为（12.9±2.1）*104/ml，和组3相比数值相对较低（P<0.05），数据展示如下。

3 讨论

在临床的研究中，血管紧张素II是一种多肽，能够对血管起到收缩的作用，主要分为AT1和AT2这两种类型。AT1是血管紧张素II发挥作用的途径，能够对血管的收缩进行调节，并能够对血管中的炎症反应起到调节的作用[2]。血管紧张素II还能够对血管的内皮细胞进行激活并能够对平滑肌细胞中多种炎症信号进行转导通路，对血管内皮细胞以及平滑肌细胞当中的多种炎性细胞进行调节。通过研究发现，血管紧张素II广泛的存在在人体的心血管和肺组织当中，在机械通气所导致的肺部损伤当中，随着病患病情的不断加重，其血管紧张素II的含量也随着上升，这就表明血管紧张素会对病患肺部损伤产生影响。在本文的研究中，组3和组4都进行大潮气量机械通气，在血管紧张素原的表达上，组3的表达数值比较高（P<0.05），组4因为使用了阻断剂，因此血管紧张素原的数值要低于组3（P<0.05）。

由此可见，在机械通气所致的肺损伤当中，血管紧张素II受体会起到一定的作用，因此在进行治疗的过程中，需要对血管紧张素II受体进行特异性的阻断，能够有效减轻肺损伤的现象。

参考文献：

[1] 冯丹，姚尚龙，尚游，武庆平，王立奎.血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对大鼠机械通气所致肺损伤的保护作用[J].中华急诊医学杂志，2007，16（09）：940-944.

[2] 冯丹. 血管紧张素II在机械通气所致肺损伤中作用的实验研究[D].华中科技大学，2007.