二维分层应变技术评价高血压患者左心室心肌力学改变

王瑞琪，康春松

（1.山西医科大学医学影像学系，山西 太原 030001；2.山西大医院超声科，山西 太原 030032）

原发性高血压是我国临床最常见的慢性病之一，也是导致患者发生心血管病变死亡的主要原因，其引发如脑卒中、心肌梗死和慢性心力衰竭等严重并发症，严重危害人类健康，早期检测并发现左室心肌受损对于高血压患者的治疗及预后具有重要的临床意义[1]。二维分层应变技术可以无创定量地评价局部及整体心肌应变，并能准确地反应心肌运动。本研究应用二维分层应变技术定量检测高血压患者左室各层心肌纵向应变，以早期敏感发现高血压患者左室心肌力学改变。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取我院2017年6月—2018年4月门诊及住院患者169例，根据美国《2017年成人高血压预防、诊断、评估和管理指南》[2]分为：血压升高组（收缩压为 120～129mmHg且舒张压＜80mmHg，1mmHg=0.133kPa）55 例，男 25 例，女 30 例，平均年龄（67.5±9.4）岁，收缩压（125.5±4.4）mmHg，舒张压（70.2±9.6）mmHg；高血压1期组 （收缩压为130～139 mmHg或舒张压为80～89 mmHg）56 例，男 27 例，女 29 例，平均年龄（69.7±11.2）岁，收缩压（135.6±4.2）mmHg，舒张压（84.3±3.6）mmHg； 高血压 2期组 （收缩压≥140mmHg或舒张压≥90 mmHg）58例，男 30例，女28例，平均年龄（71.3±8.4）岁，收缩压（152.4±10.2）mmHg，舒张压（98.5±6.4）mmHg；另选取 50 例年龄、性别匹配的健康人作为对照组，其中男27例，女23例，平均年龄（69.8±10.3）岁，收缩压（110.1±5.4）mmHg，舒张压（69.3±8.3）mmHg。 排除继发性高血压、冠心病、心肌病、糖尿病、肺源性心脏病、中重度瓣膜疾病、严重心律失常及肝、肾疾病等患者。所有研究对象均为窦性心律，均测量身高、体重及血压并计算体质量指数。

1.2 仪器与方法

1.2.1 仪器

采用GE Vivid E9彩色多普勒超声诊断仪，M5s探头，频率 1.5～4.5 MHz，EchoPAC 分析软件。

1.2.2 图像采集

受检者左侧卧位，平静呼吸，同步连接心电图，常规超声心动图测量并计算室间隔及左室后壁厚度（IVSD、LVPWD）、 左 室 舒 张 末 和 收 缩 末 内 径（LVIDd、LVIDs）、相对室壁厚度（RWT）、左室质量指数（LVMI）、左室射血分数（LVEF）以及舒张早期二尖瓣口血流速度 （E）和侧壁处二尖瓣环运动速度（e'）的比值E/e'。并分别采集三个左室长轴切面（心尖四腔、两腔及三腔）的二维灰阶动态图像各3个心动周期，存储图像并脱机分析。

1.2.3 图像分析

应用EchoPAC软件脱机分析存储的动态图像，选择Qanalysis分析二维应变，手动描绘采集的左室长轴3个切面动态图像的心内膜，系统自动把左室壁平均分为内层、中层和外层，并分别对3层心肌进行斑点追踪分析，可以手动调整感兴趣区以保证追踪满意。系统将自动显示左室整体内、中、外层心肌纵向应变曲线、应变值（图1）和相应的牛眼图（图2）。

1.3 统计学分析

采用SPSS 18.0统计软件进行统计分析，所有计量资料经统计学分析符合正态分布，以均数±标准差表示，分类变量以百分比表示，一般资料中计量资料比较采用单因素方差分析，计数资料比较采用χ2检验，4组间计量资料比较采用单因素方差分析，事后两两比较采用LSD检验。P<0.05为差异有统计学意义。

图1 正常人左室内层（ENDO）、中层（MID）和外层（EPI）心肌的整体纵向应变值及应变曲线。Figure 1. Left ventricular endocardial(ENDO),midcardial(MID)and epicardial(EPI) global longitudinal strain values and strain curves in normal individuals.

图2 正常人左室17节段内层、中层和外层心肌局部及整体纵向应变值及相应牛眼图。Figure 2. Regional and global longitudinal strain values of the endocardial,midcardial and epicardial myocardium of the left ventricle in normal individuals,and corresponding bull's eye images.

2 结果

2.1 临床一般资料比较

4组间年龄、性别组成、体质量指数及心率差异均无统计学意义（P>0.05）（表 1）。

2.2 常规超声心动图参数比较

与对照组及血压升高组比较，高血压1期组E/e＇增加，高血压 2 期组 LVMI、RWT、E/e＇增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与高血压1期组比较，高血压2期组LVMI、RWT增加，差异有统计学意义（P<0.05）；血压升高组与对照组比较常规参数差异均无统计学意义（P>0.05）（表 2）。

表1 4组间一般临床资料比较（）

表1 4组间一般临床资料比较（）

组别 例数对照组 50 27 23 69.8±10.3 24.5±3.1 73.6±9.0血压升高组 55 25 30 67.5±9.4 23.4±4.2 75.2±8.2高血压1期组 56 27 29 69.7±11.2 23.8±3.4 74.4±7.4高血压2期组 58 30 28 71.3±8.4 24.6±2.8 74.9±6.9 F 值/χ2值 0.82 1.11 1.86 0.70 P值 0.78 0.27 0.08 0.49性别男（例）女（例） 年龄（岁） 体质量指数（kg/m2） 心率（次/分)

表2 4组间左心功能二维常规超声参数比较（）

表2 4组间左心功能二维常规超声参数比较（）

注：与对照组比较，1：P<0.05；与血压升高组比较，2：P<0.05；与高血压 1期组比较，3：P<0.05。 IVSD：室间隔厚度；LVPWD：左室后壁厚度；LVIDd：左室舒张末内径；LVIDs：左室收缩末内径；RWT：相对室壁厚度；LVMI：左室质量指数；LVEF：左室射血分数；E/e'：舒张早期二尖瓣口血流速度/侧壁处二尖瓣环运动速度。

组别 例数 IVSD（mm） LVPWD（mm） LVIDd（mm） LVIDs（mm） RWT LVMI（g/m2） LVEF（%） E/e'对照组 50 8.66±0.35 8.67±0.33 46.30±1.38 30.10±1.55 0.36±0.01 85.40±3.56 63.75±3.11 7.60±0.63血压升高组 55 8.69±0.38 8.66±0.21 46.60±1.57 30.75±1.97 0.37±0.02 89.70±2.72 64.80±1.79 8.31±0.45高血压 1 期组 56 8.77±0.37 8.81±0.30 46.90±1.25 30.85±1.76 0.40±0.08 95.95±2.16 65.00±1.59 9.68±0.331，2高血压 2 期组 58 8.78±0.25 8.79±0.28 46.85±1.23 30.55±1.85 0.43±0.021，2，3115.35±2.231，2，3 64.05±2.70 9.96±0.481，2 F值 0.57 1.48 0.81 0.69 6.96 47.96 1.25 3.85 P值 0.64 0.23 0.49 0.56 0.00 0.00 0.30 0.01

2.3 二维心肌分层应变参数的比较

与对照组及血压升高组比较，高血压1期组GLS-endo减小，差异有统计学意义（P<0.05），高血压 2 期组 GLS-epi、GLS-Mid、GLS-endo 均减小，差异有统计学意义（P<0.05）；与高血压1期组比较，高血压 2 期组 GLS-endo、GLS-Mid、GLS-epi均减小，差异有统计学意义（P<0.05）；血压升高组与对照组比较二维心肌分层应变参数差异均无统计学意义（P>0.05）（表 3）。

表3 4组间左室内层、中层、外层纵向应变参数比较（%，）

表3 4组间左室内层、中层、外层纵向应变参数比较（%，）

注：与对照组比较，1：P<0.05；与血压升高组比较，2：P<0.05；与高血压 1期组比较，3：P<0.05。 GLS-endo：内层心肌纵向应变；GLS-mid：中层心肌纵向应变；GLS-epi：外层心肌纵向应变。

组别 例数 GLS-endo GLS-mid GLS-epi对照组 50 -24.65±1.27 -21.95±1.10 -20.20±1.06血压升高组 55 -24.30±1.17 -21.45±1.20 -19.95±0.93高血压 1 期组 56 -22.45±1.101，2 -21.38±0.94 -19.75±0.93高血压 2 期组 58 -20.25±1.6211，2，3 -19.96±1.051，2，3 -19.10±1.071，2，3 F值 15.93 6.31 4.29 P值 0.00 0.00 0.01

3 讨论

高血压患者后负荷加重，导致冠状动脉微血管管壁增厚，管腔狭窄，从而使微循环的灌注量减低，心肌微血管病变及心肌间质纤维化等导致高血压患者心功能减退[3]。早期发现和正确评价高血压患者心脏功能改变对于指导临床治疗及改善预后有重要意义。

2017年11月，在美国心脏病协会（AHA）年会上，由九个学会共同制定的《2017年成人高血压预防、诊断、评估和管理指南》正式发布 （以下简称2017版指南）。此指南更新最重要、也是最引起广泛关注的是将高血压诊断切点下调为130/80 mmHg，该指南认为当血压超过130/80 mmHg时心血管系统受到不同程度损伤，心血管事件发生增多。常规二维超声心动图难以发现早期高血压患者亚临床期的收缩功能损害[4]。二维斑点追踪显像（speckle tracking imaging，STI）可以不受左室扭转和位移的影响来评价左室整体及局部心肌功能，无角度依赖性，优于其他传统的超声方法[5]。并且一些疾病早期或急性期可能引起非全层的心肌局部受损，而基于STI的分层应变技术则可对左心室内、中、外层心肌分别进行分析[6]。

本研究应用二维分层应变技术评价不同血压水平高血压患者左室各层心肌力学，早期发现左室心肌力学变化，有助于临床及早诊断及治疗。

本研究的常规二维参数显示：与对照组比较，高血压1期组和2期组的心腔大小无明显改变，E/e＇增高，表明左室舒张功能减退，2期组LVMI、RWT增加，部分超过了正常范围，表明部分患者可能已经发生了左室重构，即随着血压逐渐升高，压力作用于左室心肌，心肌负荷增重，久之心肌细胞逐渐发生肥大，形态学上表现为室壁的增厚，与钟丽娴等[7]研究结果一致；血压升高组与对照组比较常规参数差异均无统计学意义（P>0.05），可能的原因是由于血压升高早期，左室形态结构及收缩舒张功能还未受到影响。

本研究分层应变结果显示：4组的左室纵向应变均为内层心肌最高，外层最低，这与史静等[8]发现自心内膜至心外膜纵向应变逐层递减的研究结果一致。与对照组比较，高血压1期组仅GLS-endo减小，差异有统计学意义，分析原因认为，本组病例心脏构型正常，心肌损伤较轻，仅内层心肌受损，而中层、外层心肌功能正常，可见高血压患者早期三层心肌功能的改变并不一致。心肌分层理论认为，左室壁由心内膜下、中层及心外膜下三层心肌构成。首先，内层心肌比外层心肌的收缩力强，承受的压力较大，因而对能量的需求较高；其次内层心肌由冠脉终末分支供血，故内层心肌对缺血改变更敏感[9]。高血压时，冠脉内膜及弹力纤维增生，冠脉供血减少，心脏后负荷增加，心肌纤维化，内层心肌力学受损。内层心肌纤维主要呈纵行排列，对纵轴方向上的收缩运动起主导作用，所以，当内层心肌受损时，主要累及纵向应变[10]。黄冬梅等[11]将70例原发性高血压患者依据左心室质量指数分为左心室肥厚组（LVH）和非左心室肥厚组（NLVH），应用二维分层应变技术评价不同构型高血压患者心肌收缩功能。研究结果显示，NLVH组只有心内膜心肌纵向应变较正常对照组减低，说明高血压早期对内层心肌影响较大。而高血压 2 期组 GLS-epi、GLS-Mid、GLS-endo 均减小，差异有统计学意义（P<0.05），这与以往文献报道结果一致[12]，以往研究认为随着病情发展，心肌纤维化进一步加剧，心肌细胞肥大，耗氧量增加，微循环紊乱，心肌灌注不足，导致局部收缩功能进一步下降，即高血压水平增加，心肌受损进一步加重，部分累及全层心肌[13]。与高血压1期组比较，2期组GLS-epi、GLS-Mid、GLS-endo均减小，差异有统计学意义（P<0.05），可能是由于2期组部分患者左室发生重构，致室壁肥厚，心肌需氧量进一步增加，血供相对不足，进而加重了全层心肌的损伤。以往研究也表明LVH组与NLVH 组比较，左室内层、中层、外层纵向应变均减低[10]。

综上所述，分层应变技术可早期定量评价不同血压水平的高血压患者左室各层心肌力学改变，可以早期敏感发现高血压患者左室心肌力学改变，有助于临床及时采用干预措施，延缓或避免心血管事件的发生，具有重要的临床意义。

研究局限性：①样本量较小，研究结果尚需扩大样本量进一步验证；②二维斑点追踪技术对图像质量要求高，需清晰显示心内膜；③分层应变技术基于二维斑点追踪技术，因而仍存在空间依赖性。