急性一氧化碳中毒早期干预预后分析

朱武 张鹏飞

（陕西省汉中市城固县县医院急诊科 陕西 汉中 723200）

一氧化碳中毒指人体吸入了含碳的有机物质物质在不完全燃烧的条件下产生的有毒气体，是急诊常见的有害气体中毒。常见日常家庭生活用煤炉、火炉取暖时，未给予良好的通风排烟，而发生一氧化碳中毒事故。对此本文分析近了选自2015年3月—2019年3月，4年间我院100例急性一氧化碳中患者的临床情况总结如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

本组选择患者共计100例，其中男性65例，女性35例，平均年龄42.5周岁，根据一氧化碳中毒的分级标准[1]，轻度中毒患者54例，患者出现头胀痛、头晕、嗜睡、淡漠、感光能力差、四肢乏力、恶心、呕吐，中度中毒患者32例，除去上述症状加重外，还表现为昏睡、神志不清，以及口唇、皮肤黏膜、和指甲出现樱桃红色，尤以面颊、前胸皮肤更为明显，伴有低血压，心率快，浅到中度昏迷；重度中毒患者14例，表现为意识障碍严重呈深昏迷状态，瞳孔缩小、对光反射正常或者迟钝，四肢肌张力升高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑僵直。根据就诊时间分为两组。小于3小时内就诊的54例患者为观察组。大于3小时就诊的46例患者为对照组。两组均采用相同的治疗方法。两组患者在性别、年龄、中毒程度、既往史等方面差异无统计学意义（P＞0.05）。所有患者既往均体健，无明显心、脑、肺、肝、肾等脏器损伤。

1.2 治疗措施及方法

1.2.1 指导家属尽快将患者搬离中毒现场 开窗同风，移到空气新鲜的地方，保持良好空气流动；将患者置于平躺仰卧的姿势，注意清除患者口鼻分泌物及呕吐物，头偏向一侧，松解衣物，保证患者呼吸通畅，注意保暖。

1.2.2 纠正缺氧状态 医护人员到达现场后，对病情迅速做出判断，迅速给予患者高流量吸氧，对轻度中毒通过鼻导管吸氧；中重度中毒患者应保持呼吸通畅，防止患者的舌后坠和舌咬伤，并给予面罩高流量吸氧[2]。

1.2.3 畅通呼吸道 对于中毒后牙关紧闭肌张力较高的患者需用开口器开口，防止患者咬伤舌头，并摘掉患者的假牙，利用舌钳将患者的舌头拉出，以保证患者呼吸道通畅，必要时对患者下口咽通气管，条件允许可进行气管插管。

1.2.4 迅速建立静脉通路及时准确给药 根据患者的具体病情给予相应的镇静剂和呼吸兴奋剂。快速静脉滴注甘露醇及糖皮质激素防止脑水肿，并给予能量合剂、胞二磷胆碱静脉滴注，以促进脑细胞代谢、改善脑水肿；还应纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，早期给予醒脑静或纳洛酮、ATP、辅酶A、维生素C加入10%葡糖糖溶液中静滴；昏迷者则需留置导尿，必要时给予速尿。

1.2.5 严密观察病情 需严密观察监测患者的神志意识、瞳孔反射、胸廓呼吸、尿量颜色、心率的变化，高热者需及时给予头部降温如采用放置冰袋、冷毛巾等物理降温方法，或者给予冬眠药物。对于体温降低的患者，需注意衣物保暖。抽搐躁动者，给予地西泮，并加强护理，做好将患者送至高压氧舱进行治疗的准备工作。

1.3 临床观察指标

疗效判断标准[3]：（1）治愈：患者恢复工作能力，无异常症状及体征，生活自理，无明显不适症状及体征，心、脑、肺功能基本恢复。（2）有效：患者症状、体征减轻，心、脑、肺功能较前改善。（3）无效：患者心、脑、肺功能异常、病情加重或死亡。临床主要观察临床疗效，病情症状好转时间，神志意识、及肢体活动功能恢复正常的时间及并发症、后遗症等。

2.结果

54例轻度中毒患者；46例中重度中毒患者；其中合并脑水肿9例、肺水肿5例，出现心肌损害3例，肝、肾功能损害8例，呼吸衰竭3例。

观察组患者治愈率72.2%，有效率96.2%；对照组患者的治愈率65.2%，有效率86.9%。观察组治疗效果优于对照组（P＜0.05），见表。

表 两组患者治疗效果比较（例）

3.讨论

一氧化碳中毒时支配人体运动功能的大脑皮质最先受到麻痹损害，使肢体无法实现有目的的自主运动，此时中毒者即使头脑有意识还清醒，也想打开门窗求救，但为时已晚，无法实现有效的自救措施。

一氧化碳气体吸入肺部后，可通过肺泡和毛细血管壁迅速弥散入血，进入血液中的一氧化碳迅速与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，且不易解离，而且还影响氧血红蛋白的解离，阻碍了氧的释放和传递，使血红蛋白丧失携氧的能力，造成组织细胞缺氧[4]。一氧化碳具有高度亲神经性，过量吸入后可导致严重的神经系统损伤，损伤程度与一氧化碳接触的时间、一氧化碳浓度和体质差异有很大关系[5]，轻度中毒患者病情症状很快恢复，严重者可以引起抽搐、呕吐、肺部感染、呼吸及循环衰竭，甚至死亡。

综上所述，急性一氧化碳中毒后应尽可能的早期、及时、正确的处理，采取院前急救措施，早期干预配合及时的高压氧治疗，减少并发症发生的同时还应注意各器官的保护，以降低迟发性脑病和脑水肿、肺水肿等合并症的发生率。