梁华 石书婧 田永涛 王学霞 范志涛 韩丽娜 王春华
河北省眼科医院耳鼻咽喉科(邢台054001)
耳鸣为无相应的外界声源或电刺激,而主观上在耳内或颅内有声音的感觉;为一类症状而非一种疾病[1]。耳鸣是耳科临床最常见的主诉,可以有多种原因造成,但往往和患者的听力损失相关[2],其中4%的耳鸣为搏动性耳鸣,并为病人带来格外的烦恼[3]。而很多学者发现了乙状窦憩室可能是产生搏动性耳鸣的病理基础之一,并可以通过手术治愈[4]。
2010.1—2016.10在我科住院的25例V级耳鸣患者,查颞骨薄层 CT(参数 ST:0.6,L:700,W:4000)提示乙状窦壁与乳突气房间隔薄弱、或者乙状窦外壁菲薄、缺损,入院后均行耳后肌骨膜瓣乙状窦窦壁修补术,报告分析如下。
21例耳鸣患者均为女性,4例为男性;其中右侧18例,左侧7例;乙状窦憩室6例,乙状窦窦壁缺损13例,乙状窦部分嵌入6例。年龄25-60岁,中位数42岁,病史6月-6年,有2年以上高血压病史7例,腔隙性脑梗塞病史5年1例,血液检查均正常,专科检查:外耳道清洁通畅、鼓膜完整、标志清晰,纯音听阈正常,双耳A型鼓室图。颞骨薄层CT显示25例颞骨气化良好,中耳、内耳均未见异常,21例患侧乙状窦前外侧壁与乳突气房间隔薄弱或缺损,18例患侧颈静脉球高位,3例双侧高位。其耳鸣节奏与心跳、脉搏一致,压颈试验阳性,按照刘蓬、李明耳鸣程度评价量表[5]均符合V级耳鸣。
根据以下各项指标,将耳鸣的严重程度由轻到重分为Ⅰ-Ⅴ级:Ⅰ级:1-6分;Ⅱ级7-10分;Ⅲ级11-14分;Ⅳ级:15-18分;Ⅴ级:19-21分(表1);根据以上各项指标的总评分将耳鸣的严重程度由轻到重分为Ⅰ-Ⅴ级:Ⅰ级:1-6分;Ⅱ级7-10分;Ⅲ级11-14分Ⅳ级:15-18分;Ⅴ级:19-21分[5]。
上述患者确诊后,经过科普讲解结合心理疏导、山莨菪碱口服、镇静安神中药口服1个月,耳鸣没有好转。入院后行耳后肌骨膜瓣乙状窦窦壁修补术。
表1 耳鸣严重程度评估指标及评分标准Table1 Evaluation Index and Scoring Standard of Tinnitus Severity
表2 统计结果Table2 Statistical results
平卧位,患耳向上,局部麻醉,取耳后发际缘弧形切口,在皮下层分离、掀起耳廓,循着皮肤切口前方5mm,弧形切开肌肉骨膜层,贴骨壁钝分离,预留蒂在上方的肌肉骨膜瓣(宽10mm;长30mm)。钻磨乳突,解剖窦脑膜角,磨去皮质骨、开放乳突气房不久,就可看到较大气房深部蓝色乙状窦壁,将窦脑膜角及下方部分乙状窦轮廓化,呈鸡蛋壳状,此时可以看到乙状窦骨质薄弱区或缺损,在显微镜下用显微剥离器,去除直径1.5cm骨壳,冲洗干净骨粉,经骨窗轻轻分离乙状窦壁,将预留的肌骨膜瓣填入此窗2cm,关闭手术室内各种声源,患者搏动性耳鸣消失,缝合伤口,如果仍可听到搏动性耳鸣,则稍延长肌骨膜瓣,向窗内加塞,直至患者搏动性耳鸣消失,才可以关闭切口。耳后敷料包扎,轻轻加压。术后10天拆线,手术时间30分钟左右。
25例施行耳后肌骨膜瓣乙状窦窦壁修补术并取得良好的效果,23例术后即刻治愈,搏动性耳鸣完全消失,2例耳鸣响度明显减弱,术后6月、12月电话随访此2例病人耳鸣时有时无,响度≤II级,全部病例随访2年以上,没有复发或加重病例。
图1 -6为乙状窦异常情况Fig.1-6 Sigmoid sinuswall anomalies
图7 -9手术步骤Fig.7-9 Surgery procedure图1、3、6提示有的乙状窦异常,图2、4、5提示乙状窦憩室。图7箭头所指为乙状窦,图8所指为耳后肌骨膜瓣,图9所指为耳后肌骨膜瓣填塞后。Fig.1、3、6 Sigmoid sinus wall anomalies,Fig.2、4、5 Sigmoid sinus diverticulum,Fig.7Sigmoid sinus,Fig.8 posterior auricular periosteal flap,Fig.9 A fter filling the posterior auricular periosteal flap.
搏动性耳鸣是一种罕见的疾病,但其发生率似乎比我们预知的要高,其病因目前仍存在较大争议[6]。其中4-20%的研究表明搏动性耳鸣患者的乙状窦存在异常(乙状窦憩室、动脉瘤、骨质缺损、裂开等)[3,7,8],但其均可以通过手术治愈。文献报道的搏动性耳鸣患者结构异常的发生率变化很大,从44%到91%,这种变化可能反映了研究人群、研究手段的不同[9]。
搏动性耳鸣的发生机制目前还不确定,但是有研究表明引起静脉搏动性耳鸣需要两个条件,一是必须存在血液湍流,二是声音可以传入中耳;在乙状窦和颈内静脉系统任何部位发生异常,都有可能引起血液湍流,因此仔细评估乙状窦和颈内系统是必要的[10]。
我们结合临床发现乙状窦窦壁缺损或者乙状窦憩室是先天性解剖结构异常,而并不是所有存在这种结构异常的病人都会出现搏动性耳鸣,那么何时才会出现搏动性耳鸣,我们考虑可能是耳周血管搏动与乳突腔形成共鸣从而导致搏动性耳鸣,其与高血压、急性中耳炎症、甲亢、精神紧张、肥胖、年龄、性别等可能相关。
比如说当侧身睡觉时,由于枕头堵耳,有人会听到脉动;有人仅仅上呼吸道感染,造成咽鼓管发炎,短时间出现搏动性耳鸣,有人耵聍栓塞合并外耳道炎也会短时间出现搏动性耳鸣。我们从上述临床病例和测血压的机制,得到启示:一系列诱因逐渐叠加使得耳周血管搏动与乳突腔形成共鸣--导致搏动性耳鸣。如:1.解剖基础:乙状窦憩室,窦壁缺损,乳突巨大融合气房、巨大乳突导静脉等等。2.诱因叠加:逐步加重的血管硬化,精神紧张,贫血,高血压,甲亢等。由此我们可以解释为何不是所有的存在乙状窦先天性结构异常的病人都会出现搏动性耳鸣,因为其打破耳周结构和(或)功能的平衡的因素叠加程度不够。
也有研究假设乙状窦憩室与特发性颅内高压有关,而特发性颅内高压与女性、肥胖及体重增加相关,这是否提示相同的风险因素与搏动性耳鸣关联[11,12],同样一项回顾性研究证明体重指数越高,搏动性耳鸣患病几率也高[7]。
我院手术治疗的25例患者,其中女性21例,男性4例,这与Wang等的文献相符,该回顾性研究报道,其纳入的对象多为女性[7],也有其他研究发现女性乙状窦壁异常的患者以女性多见[8,13];但是其与年龄和性别无特殊相关性[7]。
而且多项研究表明,搏动性耳鸣大部分为女性,且右侧较左侧多见,归结于女性右侧颈静脉优势[14,15],可能与女性右侧颈静脉孔体积明显比大于左侧有关[16]。这是否提示搏动性耳鸣可能与血液流量多少及压力大小相关,是否与人体测量血压的机制一致需进一步探索。
本文采取的手术方法为乙状窦窦壁修补术,手术适应症主要为全身情况良好、保守治疗效果差;且颞骨CT提示乙状窦窦壁存在解剖结构异常的患者;禁忌症主要为全身情况差、病程时间短(时间小于半年)、未接受保守治疗、且CT提示解剖结构正常的患者。
现有的治疗搏动性耳鸣的方法包括乙状窦壁的重建或修复、血管内介入或者心脏U型夹技术,大部分人选择行乙状窦壁修复或重建,其中筋膜和自体骨片是最常用的修复材料[7],本文就是采用耳后肌骨瓣膜修补乙状窦窦壁,与其他研究采用颞肌筋膜修复的机制相同。到目前为止搏动性耳鸣的治疗还没有标准化流程,对于干预措施的不同也没有随机对照试验[7]。
我们采取的这种手术方法创伤小,可能出现的并发症有:耳鸣无明显改善或加重,切口感染,乙状窦破裂所致的大出血、颅内感染等;较其他手术方式费用低,对病人要求条件低,并发症较少。
结合我院治疗结果,耳后肌骨膜瓣修补乙状窦治疗搏动性耳鸣简单有效,对患者身体条件要求小,创伤小;可以在临床推广使用,但需术前仔细评估。搏动性耳鸣的发病机制及治疗尚没有明确统一的治疗方案,仍需进一步探索。
【编者按】血管搏动性耳鸣病因众多,目前较为公认的机制之一是乙状窦表面骨质大片缺如,且有憩室形成。而单纯的乙状窦表面骨质缺损目前尚不能确定是血管搏动性耳鸣的主要病因。进行该术前要对病例进行认真评估,谨慎选择适应症。该作者对搏动性耳鸣进行近三十年的临床研究,总结了该院2010-2016年的住院病例,得出结论为经过乙状窦壁修补术治疗搏动性耳鸣效果较好,就此文,审稿专家各有见解,编辑部就此抛砖引玉,刊出此文以供读者和专家借鉴交流。