替罗非班联合氯吡格雷治疗急性心肌梗死对血清炎性因子水平的影响

张秀丽

天津市蓟州区人民医院心内科 301900

AMI是因冠状动脉持续性、急性缺氧、缺血引起心肌细胞坏死所致，属于心血管内科常见疾病之一。尽早将梗死的血管开通是临床治疗的主要目标，从而挽救濒死心肌。炎性与免疫细胞趋化、浸润和补体激活、细胞因子释放等与心肌组织的坏死有一定相关性，参与心肌损伤过程，与AMI发生、进展密切相关[1]。氯吡格雷、替罗非班均可发挥抑制血小板聚集的作用，是治疗本病的常用药物。本文旨在分析氯吡格雷、替罗非班联合治疗AMI的临床效果，具体信息如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院于2016年2月—2018年5月接诊的84例AMI患者，入选患者均符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[2]中诊断标准；并签署知情同意书。本研究经我院伦理委员会审核批准。按随机数字表法将84例患者分为两组：对照组42例，男24例，女18例；年龄41～76岁，平均年龄(60.48±5.98)岁；发病至入院时间0.6～12h，平均时间(2.81±0.68)h。研究组42例，男26例，女16例；年龄40～74岁，平均年龄(60.44±6.01)岁；发病至入院时间0.4～11h，平均时间(2.78±0.71)h。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，有可对比性。

1.2 治疗方法 两组患者入院后给予吸氧、低分子肝素钠、阿司匹林、硝酸酯类药物、钙离子拮抗剂、尿激酶、β受体阻滞剂等治疗，并维持电解质、水、酸碱平衡。对照组在此基础上给予氯吡格雷(深圳信立泰药业股份有限公司，国药准字H20120018)治疗：首次剂量300mg；之后改为75mg，1次/d。研究组患者给予替罗非班(鲁南贝特制药有限公司，国药准字H20090328)联合氯吡格雷治疗：先静脉缓推10μg/kg替罗非班，再静脉泵注0.15μg/(kg·min)，维持24h；氯吡格雷治疗方式与剂量同对照组。两组均连续治疗2周。

1.3 观察指标 (1)临床疗效。显效：心前区疼痛、胸闷等临床症状基本消失，运动耐量提高≥2级，静息心电图恢复正常。有效：临床症状明显好转，运动耐量提高<2级，静息心电图基本稳定。无效：病情无变化，甚至加重。有效率与显效率之和为总有效率。(2)分别取两组患者治疗前、后6ml空腹静脉血，离心取血清，以酶联免疫吸附测定法检测血清炎性因子水平，包括hs-CRP、IL-6、TNF-α。

2 结果

2.1 临床疗效 与对照组相比，研究组临床疗效更优，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1两组临床疗效对比[n(%)]

注：*与对照组比较，χ2=5.126，P=0.024。

2.2 血清炎性因子 治疗前两组各炎性因子水平相比，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后研究组hs-CRP、IL-6、TNF-α水平与均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2两组血清炎性因子对比

3 讨论

AMI具有发病率高、病情凶险、起病急骤、病情发展迅速、病死率高等特点，其因冠状动脉粥样硬化斑块破裂激活血小板，形成血栓，造成冠状动脉堵塞，中断或急剧减少冠脉动脉血氧供给，引起严重而持续的急性缺血性心肌坏死[3-4]。AMI可在发病后数小时内引起心肌纤维滑落、心肌细胞水肿等，损害整体心室功能，降低心功能。若不及时治疗，可导致患者因心脏骤停而危及生命。

炎性反应可促进血小板活化，与血液高凝状态有密切关系，而血小板活化可对炎症细胞的聚集起到促进作用，提高炎症因子的释放，加重炎症反应，形成恶性循环，加重患者病情。氯吡格雷可抑制血小板受体结合二磷酸腺苷，避免血小板活化，并可有效抑制其他活化血小板途径的激活诱导的促血小板聚集[5]。氯吡格雷在上述过程中还可阻滞炎症介质的释放。本文结果显示，替罗非班联合氯吡格雷治疗可更好地起到减少血清炎性因子水平，提高临床疗效。替罗非班属于非肽类、高特异性的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，可抑制血小板与纤维蛋白原结合，阻滞血小板聚集，降低血栓负荷；使血管活性物质的释放减少，发挥抗炎作用[6]。替罗非班还可经改善内皮细胞功能，使血管远端微血栓的形成进一步减少，改善梗死区域的循环血流，通过增加梗死相关区域再灌注量，缩小梗死面积。两者作用机制不一，联合使用可发挥协同作用，进而提高临床治疗效果。

综上所述，AMI患者行替罗非班联合氯吡格雷治疗可提高临床疗效，减轻机体炎症反应，值得临床推广。