何洪跃
脑梗死是一种老年人群常见疾病。随着人口老龄化趋势加剧,脑梗死的发病率逐渐增加。研究显示,脑梗死患者死亡率高达25%左右,严重威胁着患者的生命安全,且致残率较高,可对患者日常生活造成严重影响[1]。为降低该疾病的致残率和死亡率,需及时给予有效治疗。他汀类药物和抗血小板药物联合应用治疗脑梗死临床疗效显著。本研究就阿托伐他汀联合抗血小板药物(阿司匹林、氯吡格雷)治疗脑梗死患者的疗效及对血小板参数的影响进行分析。现报道如下。
将绥中县医院神经内科2016年7月至2018年6月收治的100例脑梗死患者采用随机数字表法分为对照组与观察组,每组50例。对照组男36例,女14例,年龄55~78岁,平均(63.25±2.71)岁,病程1~4 d,平均(2.72±0.24)d;观察组男35例,女15例,年龄55~77岁,平均(63.67±2.68)岁,病程1~4 d,平均(2.78±0.46)d。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
纳入标准:1)符合脑梗死临床诊断标准[2];2)3个月内未接受凝血、止血等药物治疗;3)患者知情,并签署了知情同意书。排除标准:1)肝、肾等重要器官功能障碍患者;2)经心电图、心肌酶谱检查确诊为心肌梗死患者;3)对研究药物过敏患者;4)中途退出研究患者。
对照组采用抗血小板药物治疗,首次嚼服300 mg阿司匹林片(沈阳奥吉娜药业有限公司,国药准字H20065051),顿服30 mg氯吡格雷片(深圳信立泰药业股份有限公司,国药准字H20120035),之后给予拜阿司匹林片(拜耳医药保健有限公司,国药准字J20171021)口服,100 mg/次,1次/d,氯吡格雷口服,75 mg/次,1次/d,治疗时间为3个月。
观察组在对照组基础上给予阿托伐他汀[山德士(中国)制药有限公司,国药准字J20140002]治疗,抗血小板药物服用方法和剂量同对照组,阿托伐他汀每晚睡前服用20 mg,治疗时间3个月。
比较两组患者临床疗效、病情改善时间、血小 板参数改善时间;治疗前后全血黏度、血小板黏附率、血细胞比容(HCT)、血浆黏度(PSV)以及红细胞沉降率(ESR);不良反应发生情况。
显效:肌力恢复正常,语言功能、肢体功能等明显改善,生活可自理;有效:肌力改善两级,生活部分可自理,相关功能有所改善;无效:未达上述标准[3]。治疗有效率(%)=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。
采用SPSS 15.0统计软件进行数据分析,临床疗效和不良反应发生率计数资料用百分率表示,组间比较行χ2检验;血小板参数、病情改善时间和血小板参数改善时间计量资料采用表示,组间比较行t检验;P<0.05为差异有统计学意义。
观察组患者的临床治疗效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组患者临床疗效比较
治疗前,两组患者血小板参数比较差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后观察组全血黏度、血小板黏附率、HCT、MP以及ESR均明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表2。
观察组病情改善时间(6.21±1.67)d,显著低于对照组的(11.50±2.26)d,差异有统计学意义(t=6.867,P=0.000<0.05);观察组血小板参数改善时间(8.13±0.80)d,显著低于对照组的(13.23±1.92)d,差异有统计学意义(t=6.0.14,P=0.000<0.05)。
表2 两组患者血小板参数比较s)
表2 两组患者血小板参数比较s)
注:与本组治疗前比较,aP<0.05;与对照组治疗后比较,bP<0.05
组别 例数 血小板黏附率(%)全血黏度(mPa·s) PSV(mPa·s) HCT(%) ESR(mm/h) 对照组 50 治疗前 48.24±8.26 6.25±0.41 2.22±0.45 0.55±0.24 48.22±8.18 治疗后 34.58±3.46a 5.55±0.25a 1.98±0.24a 0.35±0.12a 44.14±5.12a 观察组 50 治疗前 48.97±8.21 6.22±0.45 2.20±0.41 0.54±0.23 48.25±8.28 治疗后 24.58±0.21ab 4.22±0.21ab 1.61±0.21ab 0.31±0.11ab 38.19±2.50ab
观察组发生皮下出血1例,牙龈出血1例,鼻出血1例;对照组发生皮下出血1例,牙龈出血1例,鼻出血1例。观察组不良反应发生率为6.00%(3/50),与对照组的6.00%(3/50)比较,差异无统计学意义(χ2=0.000,P=1.000>0.05)。
脑梗死是一种常见的神经系统疾病,复发率高,致残率高,死亡率高,且病情发展快,若不及时采取有效治疗,患者预后生命质量较差。研究表明,血栓形成是由多种因素相互作用所致,动脉血栓形成是心脑血管疾病的主要病因[4-5]。其发病机制是脂质代谢紊乱损伤血管内皮细胞,导致脂类物质通过受损内皮细胞沉积于动脉壁中形成斑块[6]。同时,脂蛋白对于平滑肌和细胞黏附因子具有刺激作用,进一步抑制脂类物质流出,最终导致动脉血管内膜纤维性增厚和变硬[7]。目前,临床对于脑梗死的治疗原则是改善血液流变学、调节血脂、抗凝等,通过改善血液循环状态实现治疗目的。
氯吡格雷是一种二磷酸腺苷受体拮抗剂,服用后起效迅速,可有效阻断腺苷二磷酸对腺苷酸环化酶的抑制作用[8]。阿司匹林可通过使环氧酶失活并抑制花生四烯酸(AA)转化为血栓素A2,实现抑制血小板聚集[9]。阿托伐他汀是一种常用的他汀类药物,可通过竞争性抑制3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A降低血浆脂蛋白和胆固醇合成,同时刺激肝脏中低密度脂蛋白合成,加快低密度脂蛋白分解代谢,减少斑块脂质沉积,有效减少斑块面积[10]。研究显示,阿托伐他汀可切断多个脑梗死所致脑损伤的病理环节,具有较强的抗脑缺血作用,明显缩小栓塞面积,改善脑能量代谢和缺血区微循环和血流量状态,促进侧支循环形成[11]。同时其具有抗血小板聚集、降低细胞内钙浓度,抑制自由基、提高抗氧化酶活性等药效[12]。阿托伐他汀还可有效抑制血小板和血栓形成,发挥保护线粒体作用,改善脑组织能量代谢,减轻神经功能损伤,阻断疾病进展。
本研究结果显示,观察组临床疗效、病情改善时间、血小板参数改善时间以及治疗后血小板参数均优于对照组。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义。
综上所述,抗血小板药物联合阿托伐他汀治疗脑梗死临床效果显著,可有效改善患者预后。