肝硬化上消化道出血和幽门螺杆菌感染临床研究

张东伟,杨长青

同济大学附属同济医院消化内科,上海 200065

肝硬化是临床上比较常见的一种慢性进行性肝病,是由于一种或多种病因导致的弥漫性肝脏损害性疾病,食管静脉和胃底静脉曲张破裂出血为肝硬化失代偿期时临床常见并发症之一[1],如果治疗不及时,大出血很容易导致死亡。本文回顾性分析肝硬化患者内镜检查和H.pylori检测结果,探讨肝硬化失代偿期患者上消化道出血与幽门螺杆菌感染的相关性。

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集2013年1月—2017年12月在同济大学附属同济医院住院的肝硬化患者342例,经病史、体征、生化及影像学检查符合肝硬化诊断。男210例,女132例,年龄31～75岁,平均(63.47±7.35)岁。肝炎后肝硬化216例,酒精性肝硬化87 例,其他病因肝硬化39例。肝功能按Child分组[2]:A级126例,B级167例,C级49例。食管静脉曲张以轻、中、重度分级[2],轻度84例,中度188例,重度70例。

1.2 H.pylori检测方法

对全部342例肝硬化患者行进行内窥镜检查,观察胃、十二指肠黏膜病变情况和食管胃底静脉曲张程度,同时进行13C-呼气试验,结果阳性者为存在H.pylori感染。

1.3 统计学分析

统计学软件采用SPSS 10.0软件处理数据。计数资料用n(%)表示,采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 H.pylori感染率分析

342例患者有198例出现H.pylori感染,感染率为57.89%。其中A级感染率为57.14%(72例),B级感染率为55.68%(93例),C级感染率为67.35%(33例),三者间比较差异无统计学意义(P>0.05),见表1。同时食管静脉曲张轻度感染率为58.33%(49例),中度感染率为55.85%(105例),重度感染率为62.86%(44例),三者间比较差异无统计学意义(P>0.05),见表2。

表1 不同肝功能分级患者的H.pylori感染分布情况[n(%)]

Tab.1 Distribution ofH.pyloriinfection in patients with different liver function grades [n(%)]

肝功能Child分级例数H.pylori感染χ2值P值A12672(57.14)2.15860.3398B16793(55.68)C4933(67.35)

表2 不同食管静脉曲张程度患者的H.pylori感染分布情况[n(%)]

Tab.2 Distribution ofH.pyloriinfection in patients with different degrees of esophageal varices [n(%)]

食管静脉曲张程度例数H.pylori感染χ2值P值轻度8449(58.33)1.03590.5957中度188105(55.85)重度7044(62.86)

2.2 肝硬化上消化道出血和H.pylori感染关系

本组合并上消化道出血137例(40.06%),H.pylori阳性出血87例(43.93%),H.pylori阴性出血50例(34.72%),肝硬化合并幽门螺杆菌感染上消化道出血率明显高于幽门螺杆菌阴性患者,两者比较差异有统计学意义(χ2=12.058,P<0.001)。见表3。

表3 肝硬化上消化道出血和H.pylori感染关系[n(%)]

Tab.3 The relationship between upper gastrointestinal hemorrhage andH.pyloriinfection in patients with liver cirrhosis [n(%)]

H.pylori感染情况例数合并上消化道出血χ2值P值H.pylori阳性19887(43.93)12.058P<0.001H.pylori阴性14450(34.72)

2.3 肝硬化患者合并消化性溃疡和H.pylori感染关系

本组342例患者合并消化性溃疡180例(52.63%),H.pylori阳性组合并消化性溃疡126(63.64%)例,H.pylori阴性组合并消化性溃疡54(37.50%)例,肝硬化合并幽门螺杆菌感染阳性患者消化性溃疡发生率明显高于幽门螺杆菌阴性患者,两组比较差异有统计学意义(χ2=21.807,P<0.001)。见表4。

表4 肝硬化患者合并消化性溃疡和H.pylori感染关系[n(%)]

Tab.4 The relationship between peptic ulcer andH.pyloriinfection in patients with liver cirrhosis [n(%)]

H.pylori感染情况例数消化性溃疡χ2值P值H.pylori阳性198126(63.64)21.807P<0.001H.pylori阴性14454(37.5)

2.4 肝硬化上消化道出血原因和H.pylori感染关系

本组H.pylori阳性组上消化道出血87例(43.93%),其中消化性溃疡出血47例(54.02%),H.pylori阴性组上消化道出血50例(34.72%),其中消化性溃疡出血18例(36.00%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05),H.pylori阳性组食管胃底静脉曲张破裂出血24例(27.59%),H.pylori阴性组食管胃底静脉曲张破裂出血15例(30.00%),两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表5。

表5 肝硬化上消化道出血的原因和H.pylori感染关系[n(%)]

Tab.5 The relationship between the cause of upper gastrointestinal bleeding andH.pyloriinfection in patients with liver cirrhosis [n(%)]

H.pylori感染情况合并上消化道出血例数曲张静脉破裂溃疡出血其他原因Hp阳性8724(27.59)47(54.02)16(21.84)Hp阴性5015(30.0)18(36.0)17(34.0)χ2值0.0914.1364.231P值0.7630.0420.040

3 讨论

肝硬化失代偿期患者最常见的并发症和最凶险的并发症之一是上消化道大出血。主要原因是肝硬化失代偿期时肝内静脉血流受到阻碍,导致继发性食管胃底静脉曲张,一旦发生大出血,如果处理不及时,会产生十分严重的后果。

消化性溃疡在肝硬化失代偿期门脉高压症时发生率显著高于一般人群,被称为肝源性消化性溃疡,是引起肝硬化上消化道出血的常见原因。既往认为,肝源性溃疡形成和肝硬化失代偿期门脉高压时血浆白蛋白合成减少、内脏淤血导致胃肠黏膜缺血缺氧、胃肠激素失调、体内维生素A合成减少等有关[3]。

近年有学者研究发现除上述因素外,肝源性溃疡的发生还和肝硬化失代偿期肝脏解毒能力减退、免疫功能下降、内毒素血症加重、胆汁反流、H.pylori感染及肝脏灭活能力下降导致高胃泌素血症等有关[4]。

大量的临床研究证实,H.pylori感染和消化性溃疡之间具有密切联系,但是关于肝硬化患者H.pylori感染和上消化道出血之间的关系报道不多。

在本组研究中,H.pylori阳性组上消化道出血率明显高于H.pylori阴性组,主要表现为非静脉曲张破裂出血率的明显增高。这可能和H.pylori感染时消化性溃疡的发生率增高,H.pylori感染常导致胃黏膜出现活动性炎症有关。肝硬化门脉高压症时有效血液循环量减少,胃和十二指肠黏膜毛细血管被动扩张淤血,黏膜缺血缺氧,削弱了胃肠黏膜防御机制,在这种情况下,H.pylori感染引起的活动性炎症,导致胃肠黏膜损伤更加严重,从而使出血更容易发生。

通过本研究发现,肝硬化患者要经常定期进行常规临床生化、彩超、胃镜和幽门螺杆菌检测,一旦发现存在幽门螺杆菌感染,则需要进行幽门螺杆菌感染根除治疗,这样可有效防止发生消化性溃疡,进而大大降低上消化道出血的发生率。定期实施胃镜检查可以尽早发现消化性溃疡,并了解是否存在出血危险,避免严重后果发生[5]。

综上所述,幽门螺杆菌感染和肝源性消化性溃疡有一定关系,存在幽门螺杆菌感染肝硬化患者发生上消化道出血的概率显著上升,根除治疗肝硬化患者幽门螺杆菌感染对降低上消化道出血具有重要意义。