脉络膜前动脉梗死的临床特征及预后分析

杨光，程越朋，孙鑫

（大连市第五人民医院 神经内一科，辽宁 大连 116021）

脉络膜前动脉（anterior choroidal artery,AchA）为颈内动脉的分支，通常起自颈内动脉后侧壁床突上段。由于AchA 和其侧支循环具有多种解剖结构变异，使AchA 区的精确划分备受争议[1-2]。AchA 梗死患者会出现典型的“三偏”症状，其中以偏瘫最为常见，致残率较高[3]。迄今为止，AchA 区梗死方面的研究较少，这可能与其发病率低有关。本研究旨在分析AchA 区梗死的发生率、临床症状、血管影像特点及预后情况。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年4月—2017年3月在大连市第五人民医院住院的873 例急性缺血性卒中患者，经头部CT、MRI 及弥散加权成像检查证实为AchA 区域梗死77 例。排除肝、肾及心肺功能衰竭患者。入院时进行美国国立卫生研究院卒中量表（national institute of health stroke scale,NIHSS）[4]评分，根据NIHSS 评分将患者分为病情进展组35 例（入院1 周内NIHSS 评分增加＞2 分）和病情非进展组42 例（入院1 周内NIHSS 评分增加≤2 分）。病情进展组：男性18 例（51.4%），女性17 例（48.6%）；年龄39～88 岁，平均（63±12）岁。病情非进展组：男性22 例（52.4%），女性20 例（47.6%）；年龄41～85 岁，平均（60± 11）岁。本研究通过本院伦理委员会批准，患者及其家属知情同意。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

患者行血细胞分析、尿液分析、血生物化学、胸部CT、12 导联心电图、经胸心脏超声、颈部血管超声、经颅多普勒超声、头颅MRI、弥散加权成像、颅脑及颈部血管成像检查，部分患者行经食管心脏超声、脑血管造影检查。详细询问患者既往病史、个人史，并随访评估患者3 个月后转归情况。血管区域的判定AchA 病变包括皮层支和深穿支病变，其中皮层支支配区域包括颞叶钩回、海马头部、杏仁体及外侧膝状体核外侧；深穿支主要支配内囊的后2/3；邻近的视辐射和听辐射区；苍白球中间部和尾状核的尾部[5]。血管检查采用磁共振血管造影检查或头颈部CT 血管造影检查，观察梗死侧颈内动脉和大脑中动脉的血管狭窄和闭塞情况。血管狭窄程度测量采用北美有症状颈动脉内膜切除试验标准。判定方法：狭窄程度=[1-（远端正常血管直径一狭窄段最窄直径）/近端正常血管直径]×100%。狭窄程度分为：①无狭窄；②动脉狭窄率＜50%定义为轻度狭窄；③狭窄50%～69%为中度狭窄；④狭窄70%～99%为重度狭窄；⑤动脉狭窄率100%为闭塞。所有血管影像检查分别由 2 名神经影像科医生和2 名神经内科医生共同完成，分别进行阅片并评估血管狭窄部位和程度，最后达成一致意见。

1.3 预后转归评估

每个患者出院后3 个月进行随访。如无法来门诊就诊，笔者则通过电话随访。出院3 个月后NIHSS 评分减少≥2 分为好转，3 个月内出现新发缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作，定义为复发。

1.4 统计学方法

数据分析采用SPSS 11.5 统计软件。计数资料以率（%）表示，比较用χ2检验或Fisher 确切概率法；计量资料以均数±标准差（±s）表示，比较用t检验，等级资料比较用秩和检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床资料比较

两组患者性别、年龄、吸烟及高血压病史方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05），病情进展组高脂血症、糖尿病病史的比例高于病情非进展组（P＜0.05）。见表1。

2.2 两组患者相关临床症状发生率比较

两组患者在偏身感觉障碍、同向偏盲、饮水呛咳、言语障碍、共济运动失调及意识障碍等临床症状出现频率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。但肢体偏瘫出现频率比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

2.3 两组患者血管狭窄情况

两组患者总血管狭窄率比较，差异有统计学意义（χ2=3.983，P=0.042）；病情进展组总血管狭窄率高于病情非进展组。针对血管区域的判定，病情非进展组病变多局限于深穿支（69%），而病情进展组患者病变多位于皮层支（71.4%）。

2.4 两组患者3 个月后临床转归情况比较

所有AchA 患者均进行3 个月后随访。病情非进展组好转、无明显好转和复发的例数分别为30（71.4%）、8（19.0%）和4（9.5%）例，病情进展组好转、无明显好转和复发的例数分别为19（54.3%）、13（37.1%）和3（8.6%）例。两组患者病情转归情况比较，差异无统计学意义（Z=-1.349，P=0.177）。

表1 两组患者临床资料比较

表2 两组患者相关临床症状发生率比较 例（%）

表3 两组患者总血管狭窄率比较 例（%）

3 讨论

AchA 多数起始于颈内动脉后侧壁，少数起始于大脑中动脉或后交通动脉[6]。其近端供应给视束、灰结节及乳头体；再向后供应给大脑脚1/3 和黑质、红核、下丘脑、丘脑枕及丘脑网状核。其穿支分布到内囊后肢的后2/3、尾状核尾部、视及听辐射，发出分支到海马旁回、杏仁核及海马，最后终止于侧脑室脉络丛[7]。AchA的供血区变异很多，但到视束、内囊后肢、大脑脚及脉络丛的分支比较固定[8-9]。AchA 的特点是行程长，长度约为24 mm[10]，管腔细，直径＜1.0 mm（0.5～2.0）mm[11-12]，分支到内囊后肢的前穿支动脉缺乏侧支循环，因此AchA 梗死最常见引起三偏 症状。

AchA 是构成运动和感觉功能的重要组织结构。宋兆慧等[13]研究显示，AchA 梗死患者中肢体瘫痪占94.6%，构音障碍占55.4%，偏身感觉异常占42.3%。本研究显示，88.3%患者出现运动障碍症状，其症状是由皮质脊髓束中断引起。磁共振弥散张量成像研究发现[14]，运动障碍常发展成波动性偏瘫，有时会进展为重度偏瘫。本研究也提示，病情进展组患者运动障碍发生率高于病情非进展组患者。感觉障碍变异性较高且发生率低，AchA 梗死有时会出现视物模糊、眼球垂直麻痹等视觉障碍，偏盲比较少见，外侧膝状体受累时也可表现为对侧上1/4 视野象限盲[15]。优势半球的病灶较少出现失语症[16]，而非优势半球病灶可出现偏侧空间忽视。

本研究发现，AchA 梗死以高血压和高脂血症为主要危险因素。高血压是最为常见的小动脉病变的危险因素之一，小动脉最常见的病理改变是微粥样硬化和脂质透明变性。本研究结果表明，糖尿病病史、高脂血症与进展性AchA 梗死相关。研究表明，糖尿病加重脑血管病神经功能缺损表现[17-18]。糖尿病也是脑小血管病的危险因素，OIS 等[16]通过1 350 位急性脑梗死患者进行AchA 梗死的前瞻性研究发现，AchA 梗死与栓塞源性卒中关系不大。一般认为，颈动脉中、重度狭窄可使脑梗死发病风险增高[19-20]。大动脉狭窄甚至闭塞导致远端灌注压下降，局部微栓子清除率下降，从而使微栓子滞留堵塞，加重神经功能缺损表现。本研究显示，病情进展组AchA 梗死患者一侧颈内动脉或大脑中动脉总狭窄比例高于病情非进展组患者，与童燕娜等[21]的研究基本相符。综合以上情况，考虑进展性AchA 梗死有可能是同侧颈内动脉或大脑中动脉狭窄闭塞病变基础上合并小血管病变，两者相互作用的结果。

有研究显示，AchA 梗死累及区域不同时预后不尽相同，与其累及部位相关[22]。本研究中，发现进展性AchA 梗死患者3 个月后临床转归较非进展组比较无差异，该结果与他人报道不同，也可能与本研究样本量较小有关。3 个月随访时，无患者死亡，表明AchA 梗死对生命威胁较小。

综上所述，AchA 梗死多数与运动功能缺陷相关，且常表现为腔隙性综合征。高血压病、高脂血症是AchA 梗死患者重要危险因素，糖尿病病史、高脂血症及同侧颈内动脉或大脑中动脉狭窄以及颈内动脉不稳定斑块的存在与进展性AchA 梗死关系密切。临床积极进行病因学诊断对于AchA 梗死患者开展有效的二级预防具有重要意义。