特发性膜性肾病血、尿IgG水平检测的临床意义

吴 昊，侯 洁，董 丹，马鸿雁

(吉林大学第一医院 肾病科,吉林 长春130021)

特发性膜性肾病(idiopathic membranous Rephropathy，1MN)是成人肾病综合征的原因之一[1]。特发性膜性肾病在我国的发生率逐渐增高[2]。免疫球蛋白G(immunoglobulin G，IgG)在特发性膜性肾病发病机制中起了重要作用。目前认为，特发性膜性肾病是因为机体产生了自身IgG型抗体，该抗体可识别肾小球足细胞的靶抗原，并形成原位免疫复合物，导致基底膜通透性增加，引起蛋白尿及低蛋白血症等一系列临床症状[1,3]。而随着肾小球基底膜通透性增加，肾小球机械屏障破坏，血中的IgG也会大量漏出[4]，尿IgG水平增高。本研究旨在研究血和尿lgG在IMN患者表达的水平，观察两者与临床指标的相关性，探讨其是否可做为反映IMN临床轻重程度的无创性指标。

1 资料与方法

1.1 一般资料标本来源为2015年1月至2015年9月吉林大学第一医院肾内科住院患者，经肾穿刺活组织检查明确诊断为膜性肾病，并排除继发性肾病，共84例，男48例，女36例，平均年龄49岁；均于入院后留取空腹静脉血和留取24 h尿进行检测。

1.2 按尿蛋白定量水平将膜性肾病分为3组，按尿蛋白定量将特发性膜性肾病分为<4 g/d组，4-8 g/d组，≥8 g/d组。检测24 h尿蛋白定量、24 h尿IgG、血清IgG，具体操作均按仪器要求进行。

1.3 统计学方法采用GraphPad Prism 5.0作图，组间比较采用方差分析,两两相互比较采用Lsd检验,P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 三组血清IgG、尿IgG水平存在差异

84例特发性膜性肾病患者中，血清IgG低于正常值者的比例为72.62%。按尿蛋白定量将特发性膜性肾病分为<4 g/d组(低危组)，4-8 g/d组(中危组)，≥8 g/d组(高危组)。如表1及图1A、图1B所示，3组组间血清IgG水平具有统计学差异。三组间尿IgG水平具有统计学差异。

表1 特发性膜性肾病患者各组血、尿IgG水平结果比较

2.224 h尿IgG水平和尿蛋白定量成正相关，血清IgG水平和尿蛋白定量成负相关

如图1C所示，24 h尿IgG水平和24 h尿蛋白定量成正相关(r2=0.4764,P<0.001)。如图1D所示，患者血清IgG水平和24 h尿蛋白定量成负相关(r2=0.2604,P<0.001)。

图1 24 h 尿IgG、血清IgG和尿蛋白定量的关系

3 讨论

膜性肾病是(membranous nephropathy，MN)是成人肾病综合征(NS)主要的病理类型之一[5]。根据是否存在明确的病因，可分为特发性膜性肾病和继发性膜性肾病(secondary membranous nephropathy，SMN)。导致SMN的病因主要有乙型肝炎及丙型肝炎病毒感染、系统性红斑狼疮、肿瘤及药物等[6]。特发性膜性肾病在我国发病逐年增高，认为与环境污染有关[2]。而特发性膜性肾病目前认为该病系产生的自身IgG型抗体识别肾小球足细胞的靶抗原，在足突下和基底膜外侧形成原位免疫复合物，导致基底膜通透性增加，引起蛋白尿及低蛋白血症等一系列临床症状[6-8]。

我们研究发现，84例特发性膜性肾病患者中，有高达72.62%的患者血IgG水平降低。IgG是人体主要的免疫球蛋白，患者血中IgG水平下降与尿中丢失增加、分解加快及淋巴细胞合成减少，或使用免疫抑制药物有关[9]。本结果显示，血IgG的变化较明显，和尿蛋白含量成负相关，尿蛋白含量越大，血IgG降低越明显，提示免疫球蛋白的降低与尿中的丢失有关，这与文献报道一致[10]。IgG属大分子蛋白，分子量为150000道尔顿，如果尿中高分子蛋白排出增多，提示肾小球损伤较重，基底膜通透性增加，使大分子IgG漏出，成为非选择性蛋白尿，是肾小球滤过膜选择通透性异常的重要指标。我们研究提示，尿IgG水平和尿蛋白成正相关，尿IgG/血IgG水平和蛋白尿成正相关。随着膜性肾病危险级别的提高，尿IgG也是显著增高的,而说明机械屏障损失的越多。由此说明，尿IgG水平也是反映膜性肾病病情轻重的一个指标。