病毒性心肌炎患儿血清炎性细胞因子和高迁移率族蛋白1水平变化

2019-05-29 08:29熊海英
中国实验诊断学 2019年5期
关键词:心肌炎急性期病毒性

王 茜,姜 红,朱 聚,熊海英

(华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院 儿科,湖北 武汉430022)

病毒性心肌炎是儿科常见疾病,近年的发病率有逐年增高趋势[1]。我国儿童病毒性心肌炎总发病率18.27/10万,患病率21.83/10万。在初生至17岁的猝死者中17%有心肌病理改变,在学龄儿童猝死者中有21%患有心肌炎。病毒性心肌炎的发病机制尚未完全阐明,目前认为与炎性细胞因子、免疫功能紊乱密切相关。高迁移率族蛋白1(HMGB1)是近年发现的一种重要的炎症介质和致炎细胞因子[2],其与病毒性心肌炎的作用未见报道。本研究通过联合检测病毒性心肌炎患儿血清HMGB1和转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨其在病毒性心肌炎发病中的意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2017年1月-2018年1月我科收治的病毒性心肌炎患儿共96例,均符合1999年9月昆明全国儿童心肌炎、心肌病学术会议修订的儿童病毒性心肌炎诊断标准,排除其他疾病引起的继发性心肌损害,发病前1-3周均有上呼吸道感染史。急性期组:48例,男26例,女22例,年龄6.5-13.0岁,平均9.6岁;36例柯萨奇病毒B组(lgM抗体阳性,12例腺病毒(ADV)IgM抗体阳性。恢复期组:48例,男25例,女23例,年龄6.3-13.7岁,平均9.5岁;37例柯萨奇病毒B组(lgM抗体阳性,11例腺病毒(ADV)IgM抗体阳性。选择40名正常健康儿童为对照组,其中男22例,女18例,年龄6.4-13.5岁,平均9.5岁;近期无感染、腹泻病史。

1.2 方法

急性期组:给予黄芪注射液:黄芪注射液10 ml(神威药业有限公司10 g/ml,批准文号:国药准字Z13020999)溶于5%葡萄糖200 ml,改良极化液(门冬氨酸钾镁10 ml、能量合剂0.5支溶于5%葡萄糖200 ml)静脉滴注,1次/d;口服辅酶Q10、维生素C,2周(14 d)为1个疗程。恢复期组:给予传统的抗病毒、改善心肌代谢、极化液、维生素C及其他对症诊疗[3]。

1.3 标本采集与检测

各组患儿在入院时采血,急性期在诊疗3 d、7 d、14 d时分别抽取清晨空腹静脉血3 ml,立即注入硅化玻璃试管,3 000 r/min离心10 min,吸取上清,将血清分装置于-70℃冰箱待测。

采用双抗体夹心酶联免疫分析法定量检测各组患儿血清中TGF-β1、TNF-α和HMGB1水平。TGF-β1和TNF-α的ELISA检测试剂盒购自深圳晶美生物工程有限公司,HMGB1检测ELISA试剂盒购自美国R&D公司,使用美国BIO-RAD伯乐680型全自动酶标仪测定450 nm波长下吸光度值,用SPSS软件绘出标准曲线,计算样本值[4]。操作严格按照试剂盒要求,所有样品设立复孔,由专人负责,在同一批内检测。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 各组血清TGF-β1、TNF-α和HMGB1水平比较

与对照组比较,急性期组的TGF-β1、HMGB1水平明显升高(P<0.05),TNF-α升高更为显著(P<0.01),恢复期组TGF-β1较急性期稍降低,差异无统计学意义;TNF-α、HMGB1明显低于急性期组,但仍高于对照组(P<0.05)。见表1。

表1 各组血清TGF-β1、TNF-α和HMGB1水平比较

注:与对照组比较,*P<0.05,**P<0.01;与急性期组比较,

▲P<0.05

2.2 急性期组患儿不同时间点血清TGF-β1、TNF-α和HMGB1水平比较

TGF-β1第3 d、7 d无显著变化,第14 d时明显降低(P<0.05);TNF-α和HMGB1诊冶第3 d、7 d、14 d均依次降低,各时间点间差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 急性期组患儿诊疗不同时间点血清TGF-β1、TNF-α和HMGB1水平比较

注:与1 d比较,*P<0.05,**P<0.01;与7 d比较,▲P<0.05

3 讨论

病毒性心肌炎是由柯萨奇等嗜心肌病毒感染人体,心肌细胞发生炎性浸润、变性坏死或间质水肿的心血管疾病,以心肌代谢障碍和心功能改变为特点,严重危害儿童健康。目前认为,病毒性心肌炎的发病与病毒直接损伤、病毒诱发的免疫反应有关,细胞因子在诱发免疫病理过程中起到关键作用[5]。

本研究选择病毒性心肌炎患儿96例为研究对象,检测不同组患儿入院时血清TGF-β1、TNF-α及HMGB1的水平,结果显示:与对照组比较,急性期组的TGF-β1、HMGB1水平明显升高,TNF-α升高更显著,恢复期组TGF-β1较急性期稍降低,TNF-α、HMGB1则明显降低;结果提示:病毒性心肌炎急性期患儿血清炎性细胞因子明显升高,病毒诱发强烈的炎症反应,这与朱冰[6]等的研究结果一致。本研究中,恢复期组TNF-α和HMGB1均明显恢复,而TGF-β1恢复不明显,急性期组第14 d时仍较高,分析原因TGF-β1是重要的致纤维化细胞因子[7],其在恢复期水平仍较高,提示病毒性心肌炎患儿炎症消退后仍存在心肌纤维化的危险[8]。本研究观察到急性期患儿在第3 d、7 d、14 d时血清HMGB1依次降低,提示随着诊疗进展,心肌的免疫病理损伤得到一定程度的恢复。TNF-α的变化趋势与HMGB1相同,提示病毒性心肌炎急性期时,单核巨噬细胞募集分泌TNF-α,使心肌炎性反应增强[9,10];随诊治炎症反应及心脏自身免疫反应减弱,TNF-α也随之下降。总之,TGF-β1、TNF-α和HMGB1参与病毒性心肌炎的发病过程,联合检测有助于病情判断及预后评估。

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