阿托伐他汀联合抗血小板药治疗脑梗塞的效果观察

郑华松

（重庆市江津区中医院 重庆 402260）

脑梗塞是脑卒中的主要类型，及早改善患者脑部血供是改善脑梗塞预后的关键。脑梗塞的发生与动脉粥样硬化、血栓形成存在关联，而血脂异常是动脉粥样硬化、血液高凝的重要诱因，因此改善血脂异常、抑制血栓形成是脑梗塞治疗的产常用方案[1]。为明确两种方案联合治疗的效果，本研究对神经科30例脑梗塞患者实施了阿托伐他汀联合抗血小板药治疗，现行报道：

1.资料与方法

1.1 一般资料

在2017年1月-2018年7月筛选病例，将神经科60例脑梗塞患者按随机数表法分为常规组（n=30）和联合组（n=30），常规组年龄54～79岁，平均64.5岁（s=10.3）；男19例，女11例；联合组年龄52～79岁，平均64.4岁（s=10.6）；男18例，女12例。两组患者基线一般资料比较结果无差异，符合对比研究原则（P＞0.05）。医院伦理委员会审批本研究课题。

纳入病例：CT、MRI检查确诊为脑梗塞者；发病时间＜72h者；家属自愿配合研究且签署知情同意书。排除病例：其他系统及组织严重病变者；原发性精神、肢体、言语、吞咽、意识障碍者；本研究药物使用积极者；其他脑血管及头颅疾病患。

1.2 方法

患者进行常规降颅压、内平衡调节、抗感染等治疗。

常规组行抗血小板药治疗，给患者每次300mg口服阿司匹林（天津力生制药股份有限公司，国药准字H10970345，规格：75mg）+50mg氯吡格雷（深圳信立泰药业股份有限公司，国药准字H20000542，规格：25mg），1次/d。

联合组在抗血小板药治疗基础上晚餐后口服20mg阿托伐他汀（辉瑞制药有限公司，国药准字H20051408，规格：20mg）。

患者均持续用药3个月。

1.3 观察指标

分析患者的疗效、血小板参数（血小板计数、血小板黏附率）及后遗症（言语障碍、吞咽障碍、偏瘫）状况。治愈：症状及体征消失，生活基本自理，肌力≥Ⅳ级；显效：症状及体征改善，肌力提升2级；有效：症状及体征有所改善，肌力提升1级；无效：排除上述内容[2]。

1.4 数据统计

数据采用SPSS20.0统计软件进行统计学分析，计数资料采用率（%）表示，进行χ2检验，计量资料采用（±s）表示，进行t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2.结果

联合组治愈10例，显效12例，有效6例，无效2例，出现后遗症3例；常规组分别为治愈6例，显效9例，有效7例，无效8例，后遗症10例。联合组总有效率93.3%显著高于常规组73.3%（χ2=4.320，P=0.038）。联合组后遗症发生率10.0%显著低于常规组33.3%（χ2=4.812，P=0.028）。联合组治疗后血小板计数、血小板黏附率显著低于常规组（P＜0.05），见表。

表 患者血小板参数分析（±s）

表 患者血小板参数分析（±s）

注：较治疗前对比：*P＜0.05。

组别n血小板计数（×109/L）血小板黏附率（%）治疗前治疗后治疗前治疗后联合组30475.3±11.8268.5±11.4*50.3±8.432.5±4.1*常规组30475.2±12.3325.2±10.8*50.2±8.842.6±6.3*t 0.02019.7760.0457.360 P 0.984＜0.0010.964＜0.001

3.讨论

脑梗塞主要因脑部供血动脉梗阻及闭塞引起，患者脑组织表现为缺血缺氧性坏死，病情进展迅速，治疗不及时可危及生命安全。脑动脉粥样硬化是脑梗塞发生的病理基础，脂代谢异常是脑动脉粥样硬化的主要诱因，脂代谢异常时，将在动脉壁沉积，引起斑块形成、血管内皮损伤、血小板聚集，引起血栓形成，且斑块脱落也会进一步加重血栓形成，影响脑供血。阿司匹林和氯吡格雷均是临床常用的抗血小板药，可在一定程度上减少血小板聚集，抑制血栓形成。阿托伐他汀是临床常用的调脂药物，其可抑制抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A转化成甲羟戊酸，降低血脂，减轻动脉粥样硬化及血栓形成；且阿托伐他汀还可抗炎、稳定斑块、改善微循环，减轻血管内皮损伤[3]。本研究中联合组治疗后血小板计数、血小板黏附率显著低于常规组，说明实施阿托伐他汀和抗血小板药联合治疗时可发挥协同效果，从不同途径抑制血小板聚集，降低血小板黏附率，从而抑制血栓形成，改善脑供血。联合组总有效率93.3%显著高于常规组73.3%，且联合组后遗症发生率10.0%显著低于常规组33.3%，原因是联合治疗可有效改善血脂，控制冠状动脉粥样硬化，并可抑制血栓形成，及早改善脑部血供，因此更利于神经功能修复，改善预后。

综上所述，对脑梗塞患者实施阿托伐他汀联合抗血小板药治疗效果良好，可改善血小板参数，减少后遗症，值得应用。