创伤性心肌梗死合并冠状动脉瘤样扩张诊治分析

李欣颖，王晓鸥，蒋 昆，张大庆

1 病例资料

患者，女，20岁，2015年5月11日上午8点运动时，胸口受到垒球撞击倒地，出现胸骨后闷痛、气短，无出汗，无咯血，无二便失禁，休息1 h后缓解，次日上午10∶00多来我院门诊就医。门诊心电图显示窦性心律不齐，心率64次/min，V2、V3呈QS型，V2～V5导联ST段上抬0.1～0.2 mV，T波倒置(图1A)。胸部CT显示，左肺下叶基底段胸膜下肺内增生性病变或局限性胸膜增厚，冠状动脉前降支血管壁环形钙化(图2A)。门诊查超敏肌钙蛋白T(hs-cTNT)2.95 ng/ml，以创伤性心肌梗死收入我院第一心血管内科病房。

入院时查体：BP 87/53 mmHg，P 70次/min，颈静脉无充盈，胸廓无畸形，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心界叩诊不大，听诊心率70次/min，心音可，心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。肝脾肋下未触及，腹软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张。双下肢无水肿，足背动脉搏动良好。入院次日心电图示V2～V4导联T波倒置较前加深，V5、V6导联出现T波倒置，其余改变同前。动态复查心电图，5月15日心电图示V2～V4导联T波倒置变浅，V5导联ST段降至基线，V5、V6导联T波恢复正向，至5月20日患者出院心电图无明显改变。

入院时心肌肌钙蛋白I(cTNI)19.031 ng/ml，肌酸激酶(CK)1 237 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)101 U/L，脑钠肽(BNP)85.9 pg/ml，尿素4.17 mmol/L，肌酐73.1 μmol/L，胆固醇3.98 mmol/L，三酰甘油0.87 mmol/L，乳酸脱氢酶(LDL)1.98 mmol/L。cTNI、心肌酶谱动态复查均呈下降趋势，心肌酶谱在5月15日降至正常(图3)，cTNI在5月19日降至正常(图4)。BNP值无明显波动(图5)。

5月18日行冠状动脉增强CT联合血管三维重建提示左冠状动脉前降支(LAD)多发瘤样扩张，管壁钙化部分管腔内未见对比剂充盈，提示血栓形成(图2C、图2D)。心脏彩超示左室舒张末期内径：44 mm，LAD多发瘤样扩张，宽7.8～8.5 mm(图2B)，血流速度较低，射血分数(EF)：72%，静息状态下左室整体收缩功能正常。患者冠脉影像表现提示可能为川崎病(Kawasaki disease,KD)所致，追问病史，患者幼时曾有高热多日不退的病史，具体诊治不详。

图1 钝性胸部创伤后心电图动态变化

注：A为入院时心电图，窦性心律，V2、V3呈QS型，V2～V5导联ST段抬高，T波倒置；B为随访2个月的心电图，V3～V5导联仍存在Q波，但其他急性期改变已恢复正常

图2 左前降支冠状动脉瘤样扩张

注：A.胸部计算机断层扫描(CT)：左前降支(LAD)动脉环形钙化，直径9.8 mm；B.经胸超声心动图：LAD动脉近端动脉瘤扩张；C.正交平面冠状动脉CT血管造影(CTA)图像：LAD动脉瘤；D.冠状动脉CTA三维容积成像:LAD动脉内多个巨大动脉瘤，管腔闭塞，远端再通(箭头所示)血清补体监测、风湿三项：C3 0.864 g/L，C4 0.192 g/L。抗链球菌溶血素O(ASO)<25 IU/ml，C-反应蛋白(CRP)<1.00 IU/ml，类风湿因子(RF)<20 IU/ml，其他风湿免疫指标结果均正常。

图3 患者心肌酶变化(U/L)

图4 患者cTnI变化(ng/ml)

临床诊断：①急性创伤性心肌梗死，心功能KillipⅠ级，②KD合并冠状动脉瘤样扩张。诊断依据：①患者有明确的胸部外伤史；②胸部疼痛持续1 h；③心电图复查可见ST-T动态演变。④心肌标志物：心肌酶、cTNT/I动态变化；⑤冠状动脉增强CT+血管三维重建提示LAD血栓形成、闭塞，心脏彩超提示LAD血流速度较低；⑥胸部CT可见LAD环形钙化，冠状动脉增强CT血管造影三维重建和心脏彩超均提示LAD钙化并呈多发动脉瘤样扩张改变；⑦病史补充，幼时曾有多日高热不退的病史。因此，推断该患创伤性心肌梗死可能继发于KD冠状动脉瘤样扩张基础上。

图5 患者BNP变化(pg/ml)

治疗原则：①抗栓治疗：阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg，1次/d口服。②防治心室重构、抗心衰治疗：卡托普利6.25 mg，3次/d，并逐渐递增剂量，最后改为贝那普利 5 mg(2次/d)、倍他乐克缓释片23.75 mg(1次/d)、螺内酯20 mg(1次/d)，万爽力20 mg(3次/d)。

随访：2个月后该患者于我院门诊复查，无胸闷、胸痛，无气短症状。查体无阳性发现。心电图示窦性心律不齐，V3～V5导联的T波恢复直立，但仍存在Q波(图1B)。化验指标：血浆N端脑钠肽前体(NT-proBNP)559.2 pg/ml，尿素 4.08 mmol/L，肌酐 54.0 μmol/L。心脏彩超：左室舒张末内径：48 mm，左前降支瘤样扩张，宽约6.5～9.0 mm，LAD 血流恢复，射血分数EF：58%。电话随访 2年，患者身体状况良好，不愿意进一步门诊随访。

2 讨论

本研究中，患者在胸部受到撞击后，出现胸痛、心电图胸前导联ST-T及心肌标志物呈动态变化，胸部CT发现LAD管壁钙化，进一步检查冠状动脉增强CT、血管造影三维重建及心脏彩超，发现LAD瘤样扩张并血栓形成。该年轻女性患者的急性创伤性心肌梗死发生在冠状动脉瘤样扩张的基础上，非常罕见，目前尚缺乏针对此种患者的治疗方案的推荐和证据。

钝性胸部创伤后，冠状动脉损伤导致心肌梗死的机制仍不明确。包括：①胸部钝力可使血管腔内的血液压力突然升高，导致内皮细胞和内皮下弹性肌力组织遭受机械性损伤至脱落缺失、胶原裸漏，尤其在有血液动力学异常的情况下，如血液中血小板数增多，黏附力增强，纤维蛋白原浓度升高，相关凝血因子的浓度也升高，凝血能力增强，更易在冠脉损伤处形成血栓凝集而堵塞血管[1-2]。②外力作用于冠脉而致冠脉痉挛或作用于粥样硬化斑块使其破裂出血，另外，心肌挫伤出血使附近冠脉受压，进一步导致冠脉供血受限[3]。③其他部位外伤而致心梗[4]：在外伤发生后，机体处于应激状态，此时机体的交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋，血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高，糖皮质激素、炎症细胞因子浓度升高，导致心率加快、心肌收缩力增强，血压升高，亦可致冠脉痉挛，尤其在有冠脉病变的基础上，可导致心肌缺血进而向心肌梗死进展[5]。钝性胸部创伤最常见的冠脉损伤部位是左前降支，这可能是由于解剖上心脏前部是易于受损的位置[6]。对胸部受创伤的患者，心电图和心肌酶的水平和冠脉血流情况是确诊创伤性心肌梗死的要素。本例患者入院检查心电图有明显的ST段升高，肌钙蛋白升高，CTA提示LAD血栓形成伴闭塞，通过以上指标结合胸部创伤病史，可做出急性创伤性心肌梗死的诊断。

患者初次入院行胸部CT检查的目的是排除患者继发胸部外伤，但其LAD近端的环形钙化和扩张引起我们关注。进一步超声心动图及冠脉CTA检查结果均提示左冠状动脉前降支多发瘤样扩张并钙化，这是KD的典型临床表现[7]。追问病史，该患者儿时曾有高热数日，化验检查排除风湿免疫性血管疾病，考虑患者存在冠状动脉瘤样扩张为川崎病所致可能性大。由于临床对KD认识不够，该患者儿时发热处理不及时，导致临床并发症。

KD又称皮肤黏膜淋巴结综合征，是一种原因不明的急性、自限性系统性血管炎，好发于冠状动脉，目前已成为引起小儿获得性心脏病最常见的疾病。尽管KD患儿的血管瘤可以直到成年亦无临床表现，但随着年龄的增加会出现冠脉狭窄甚至闭塞。血管造影结果显示，90%的巨大的冠状动脉瘤(CAA)患者见于LAD。KD患者心肌梗死的风险高峰在确诊的前2年[8]。本例患者在20岁时，由于外伤诱发了LAD血栓形成，导致前间壁心肌梗死KD急性期，常规治疗方案为激素+静脉注射大剂量的免疫球蛋白+阿司匹林(ASA)[9]。如果急性期未进行积极的免疫球蛋白静脉治疗，大约有1/5的患儿会并发CAA，从而减少KD患儿的冠脉并发症[10]。

本例患者在胸部创伤后并未合并骨折或其他损伤，因此治疗方法应按急性心肌梗死的治疗方法，尽早行血运重建，包括PCI治疗或冠状动脉搭桥治疗[11]。但本例患者的特殊之处在于创伤性心肌梗死发生在冠状动脉瘤样扩张的基础上，更容易发生血栓，但由于瘤样管腔扩张，最宽处直径达7～8.5 mm，为巨型的冠状动脉瘤样扩张，对此尚缺乏介入治疗和外科手术的证据。尽管有报道显示，冠脉造影、血栓抽吸及支架植入可以成功治疗合并存在血流动力学不稳定的患者，但亦有报道此方法可引起严重的围术期并发症[3-4]。对于巨大的CAA(直径超过>8 mm)合并血栓形成的患者，冠脉造影通常会低估病变管腔的直径、形态，导致支架术后新的动脉瘤的形成、支架移位和支架内血栓形成。另外，CAA患者最常使用的是高分子聚四氟乙烯膜覆盖的支架，具有较高的再狭窄、支架内皮覆盖延迟、新生内膜过度增生和侧支闭塞的风险[12]。因此，这类患者的PCI治疗的长期预后尚不清楚。对于年轻的血流动力学稳定的患者，除非威胁生命，否则不要急于进行急诊介入治疗。Kitamura等[13]研究显示，KD患者接受有关冠状动脉旁路移植术(CABG)后，20、25年无事件生存率仅为67%和60%。因此，结合患者年轻、血流动力学稳定、心脏结构及功能无病理性异常改变，且患者家属同意药物治疗，我们给予患者双抗血小板、改善心肌代谢、防治心室重构等积极的药物治疗，患者2个月后随访LAD 血流恢复，心室无重塑，2年余随访病情稳定，生活质量无影响。本病例急性创伤心肌梗死继发在LAD瘤样扩张病变的基础是形成血栓，临床上极为罕见，给予积极的药物治疗，患者预后良好。通过该病例的救治过程，提示我们应该重视儿童时期KD的诊断与治疗，可减少KD患儿未来发生CAA和心肌梗死的风险；选择药物治疗策略，抗栓及防止心室重构治疗后，患者预后良好，为LAD巨大动脉瘤合并血栓患者的救治提供了重要的参考价值。