缬沙坦联合阿托伐他汀用于高血压合并阵发性房颤的作用分析

刘伟学

（白银市第一人民医院心血管科 甘肃白银 730900）

房颤为临床常见心律失常，高血压是导致房颤发生的重要因素，高血压合并阵发性房颤会使血栓栓塞发生率升高。此外，房颤还可增加心力衰竭、中风等并发症发生率。因此，积极控制房颤发作，对预防血栓栓塞，减轻心功能损伤具有重要临床意义。由于经导管射频消融介入治疗尚未普及，目前，药物仍是治疗高血压合并房颤的主要方式。临床研究发现[1]，他汀类药物具有显著抗炎作用，可有效预防新发房颤，降低房颤复发率。缬沙坦为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂，具有预防房颤发作效果。本研究中高血压合并阵发性房颤患者采用缬沙坦联合阿托伐他汀，效果确切，现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取2017年～2018年3月我院收治的高血压合并阵发性房颤患者82例，根据入院顺序分为观察组与对照组，每组41例。观察组男25例，女16例，年龄48～75岁，平均年龄（63.48±6.51）岁。对照组男 23例，女 18例，年龄 49～74岁，平均年龄（62.70±6.24）岁。2组患者一般资料相比差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 纳入与排除标准 纳入标准：①均符合《中国高血压防治指南2010》[2]中高血压诊断标准，经查体、心电图、超声心动图检查，确诊为阵发性房颤；②房颤持续时间≤7d；③患者均知晓本研究详情，并自愿参与。

排除标准：①合并严重肝、肺、肾等脏器功能疾病；②急性心即封死、电解质紊乱、介入手术等引起的可逆性房颤；③脏超声左心房内径≥55毫米，近1个月内曾服用他汀类药物。

1.3 方法 对照组给予缬沙坦治疗，口服，80毫克/次，1次/d。观察组在对照组基础上给予阿托伐他汀，20毫克/次，1次/d。2组患者均连续治疗3个月。

1.4 观察指标 随访2组患者治疗后6个月与12个月房颤复发情况。血压：治疗前后检测患者收缩压、舒张压水平。左房内径与C反应蛋白（hs-CRP）水平：血清治疗前后采用心脏超声技术测量左房内径变化。治疗前后抽取患者静脉血3ml，采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清hs-CRP水平。

1.5 统计学处理 计数资料以%表示，采用X2检验。以表示计量资料，采用两独立样本或配对样本t检验。检验水准α=0.05。使用SPSS23.0统计学软件对数据进行处理。

2 结果

2.1 2组患者复发情况比较 治疗后6个月与12个月，观察组复发率均显著低于对照组（P＜0.05）。见表1。

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2.2 2组患者血压变化比较 治疗前，2组患者收缩压、舒张压水平相比差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，2组患者收缩压、舒张压水平均较治疗前下降，但2组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

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2.3 2组患者左房内径与血清hs-CRP水平比较 治疗前，2组患者左房内径与血清hs-CRP水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，2组患者左房内径与血清hs-CRP水平均较治疗前降低，观察组明显低于对照组（P＜0.05）。见表3。

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3 讨论

高血压可导致心房增大，是诱发房颤的主要因素，心房增大有利于多折往返，房颤后心房的电重构及解剖重构参与房颤的自我激动，从而使房颤维持。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在高血压合并阵发性房颤心房重构中发挥重要作用。AngⅡ可诱发心房重构，为RAAS上游调节物。AngⅡ还可促进心肌纤维化，促使炎症发生，而炎症反过来也可促进AngⅡ产生。临床研究已证实[3]，房颤的发生与炎症具有密切联系。

缬沙坦为AngⅡ受体抗结剂，能够治疗多种类型高血压，可有效阻滞RAAS，预防心房重构。他汀类药物可有效抑制细胞炎症反应，可有效增加内皮细胞NO释放，降低急性期血清CRP水平。临床研究指出[4]，炎症改变可导致心房重构，诱导结缔组织生长因子表达，从而诱导心肌间质纤维化，高水平CRP可增加房颤发生率。本研究中高血压合并阵发性房颤患者采用缬沙坦联合阿托伐他汀治疗，结果显示，观察组左房内径与血清hs-CRP水平均显著低于对照组。表明，二者联合有助降低血管紧张素受体水平，阻止心肌细胞重构，从而延缓心房重构，因此左房内径值较小，血清hs-CRP水平低，与陈鹏研究一致[5]。本研究结果也显示，观察组复发率明显低于对照组，2组血压水平均显著降低。表明，缬沙坦与阿托伐他汀能够发挥协同作用，有效降低房颤复发率，改善血压水平。

综上所述，缬沙坦联合阿托伐他汀可有效减少高血压合并阵发性房颤发作，稳定血压，延缓心室重构，减轻炎症反应，具有一定的临床应用价值。