何明武贵州省独山县人民医院,贵州独山 558200
重症急性肺水肿为临床常见的危重症,具有发病急、病情进展快及病情严重的特点[1]。急性肺水肿常常会对患者正常肺功能产生影响,使患者出现肺通气及换气功能障碍,这样可使患者因低氧血症、缺氧性脑病及肝肾脏器衰竭而死亡[2]。因此,医院一旦接收重症急性肺水肿患者,需要及时抢救患者,以挽救患者的生命,在抢救中,纠正缺氧及减少肺泡渗出是抢救疾病的关键环节。急性肺水肿抢救中,应用常规药物往往难获得理想效果,为此该院在2013年3月—2018年5月对55例急性肺水肿病患者应用机械通气治疗辅助疾病抢救,取得了满意的效果,详细报道如下。
选取该院收治的55例重症急性肺水肿患者为研究对象。纳入标准:①所有患者均符合《内科学》[3]中制定关于急性肺水肿的相关诊断标准。②所有患者均出现呼吸困难、心率加快及水泡音等临床症状。③患者无机械通气禁忌证,患者的临床资料也均完整,患者也都签署知情同意书,该研究也经医院医学伦理会批准。排除标准:①合并呼吸系统疾病及面部畸形的患者。②血流动力学不稳定及严重心律失常的患者。③交流沟通障碍及精神疾病的患者。55例患者中有男性 30例,女性 25例;年龄 46~81岁,平均年龄(58.8±3.2)岁;患者发病到抢救时间为12~63 min,平均时间为(38.6±3.3)min;基础疾病:24 例为冠心病,16 例高血压心脏病,15例为其它疾病。
所有患者均行机械通气治疗,主要治疗步骤如下:(1)建立人工气道。采取面罩经口部插管,给予患者行面罩无创通气,通气2 h患者病情无缓解可以经口气管插管,若持续插管时间在72 h以上并且48 h后不能脱机者可行气管切开术以保证患者呼吸通畅。(2)选择合适通气模式。开始可以选择压力辅助通气的模式,给予镇静药,待患者氧合改善且循环稳定后,转变为同步间歇指令通气,模式,之后以压力支持通气模式脱机。(3)设置并调整通气条件。先设置目标压力,吸气压力设为15~20 cmH2O,呼吸频率设为12~18次/min,吸入时间选择 10~20 min。以目标值SpO2I>95%设置吸氧浓度及呼气末正压,如果吸氧浓度在40%以下,将呼气末正压调整为0.49 kPa以下;若吸氧浓度在40%~60%,将呼吸末正压调整成0.49~0.98 kPa;若吸氧浓度在60%以上,呼吸末正压可调整为0.98 kPa以上。然而上述参数只可以作为参考,具体需要依据患者心率、血压与动脉血气分析结果做适当的调整。(4)镇静与止痛。如果在机械通气治疗的时候,出现人机对抗情况,患者常常会焦虑及恐惧心率,因此首先需要对患者进行心理疏导,缓解患者的不良情绪,如果患者的情绪难以控制,则可以遵医嘱给予患者使用镇静剂,镇静药物选择咪唑安定,用量为 0.05~0.20 mg/(kg·h),麻醉药物采取分次注射或静脉持续泵入,如果麻醉效果不佳还可以采取咪唑安定及丙泊酚联用。(5)脱机及拔管。患者若出现以下指征可以拔管:①神志恢复且好转;②血流动力学保持稳定状态;③呼吸末正压在0.49 kPa以下。拔管前可先撤机,并观察患者2 h,待患者病情稳定且血气无变化后可以考虑拔管,在拔管前10 min,可给予患者静脉注射5~10 mg的地塞米松,避免患者出现喉头水肿及窒息情况。
①在机械通气前、通气后,检测患者心率、呼吸、血压情况,观察通气前后患者各临床指标情况。②在通气前后,对患者进行血气分析监测,具体监测指标包括动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、血清pH值变化情况。③观察两组机械通气前后各种临床征象的变化情况,比如气促、呼吸困难、肺部啰音及意识障碍等。
使用SPSS 20.0统计学软件做统计学分析,计量资料用(±s)表示,使用t检验,P<0.05 为差异有统计学意义。
给予患者机械通气后,各项临床指标均下降,同机械通气之前相比差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 患者机械通气前后各项临床指标情况比较(±s)
表1 患者机械通气前后各项临床指标情况比较(±s)
时间 心率(次/min)呼吸频率(次/min)收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)通气前(n=55)通气后(n=55)t值P值125.56±14.49 95.52±8.84 13.125 0.000 34.26±7.56 22.29±6.54 8.881 0.000 148.85±15.52 126.64±13.39 8.036 0.000 101.16±8.84 85.59±7.46 9.983 0.000
在机械通气结束后,两组患者PaO2、SaO2、pH值均较机械通气前高,PaCO2则较机械通气前要低,差异有统计学意义(P<0.05),详见表 2。
表2 机械通气前后患者血气分析监测结果对比(±s)
表2 机械通气前后患者血气分析监测结果对比(±s)
时间PaO2(mmHg)SaO2(%)PaCO2(mmHg) pH 值通气前(n=55)通气后(n=55)t值P值54.46±4.45 82.29±5.64 28.729 0.000 77.26±6.69 93.36±7.41 11.960 0.000 54.46±5.67 42.29±5.03 11.908 0.000 7.01±0.02 7.45±0.06 51.595 0.000
为患者进行机械通气治疗后,55例重症急性肺水肿患者中53例(96.36%)病情好转,患者心悸、气促及呼吸困难症状都在机械通气治疗后30 min~2 h消失。机械通气后患者肺部啰音也改善,肺啰音减少一半肺野下,患者从意识模糊变为神志清醒,在通气后24 h患者的病情也逐渐趋于稳定水平。2例(3.64%)患者因为病症危重而死亡,其中1例患者死于大面积心肌梗死并心源性休克,另外1例则死于心脏骤停。
重症急性肺水肿是临床中严重的疾病,该病会对患者多系统及多器官产生不良影响,且一旦患病后患者病情往往进展迅速[4]。急性肺水肿的并发机制是多器官损伤导致患者心排量减少,让患者心室舒张末压增高,引发静脉血流障碍及肺毛细血管压力增加,静脉血流外渗会使肺组织间质和肺泡中充斥血液,引起液体潴留情况,进而引起肺水肿[5]。重症急性肺水肿患者常合并呼吸障碍,如果不能及时给予患者抢救,常会导致患者死亡。
重症急性肺水肿的抢救中,一直都是为患者使用药物治疗,但是长期研究结果显示药物治疗肺水肿的效果并不佳[6]。因此在疾病抢救中,常常选用机械通气方法,采取机械通气方法治疗急性肺水肿对于缓解患者的临床症状有重要价值,主要的治疗机制如下:由于急性肺水肿的形成同机体中液体静水压过高、肺泡毛细血管通透性增加有关,因此在抢救中,迅速降低患者静水压非常关键,同时还需要改善患者肺泡毛细血管的通透性,使得受损的肺泡上皮屏障得到有效修复,降低低氧血症及患者的死亡率[7]。采取机械通气治疗的方式,能够显著增加患者胸内正压,使得静脉回心血量减少,降低患者的心脏负荷水平并缓解肺部血潴留情况,此外机械通气治疗也可以减少呼吸做功,使得呼吸氧耗量降低,改善患者呼吸状况[8]。肺泡压力的增加也可使患者间质水肿改善,让肺泡动脉氧分压增大,这样有助于促进肺毛细血管中氧气的弥散[9]。在机械通气过程,选用不同通气模式还可以保持良好的通气状况,这样可以有效预防气道闭合情况,并避免肺泡萎缩。大量研究结果显示,针对危重症肺水肿的病患,在抢救过程中,给予合理机械通气能够有效降低患者血液中超敏C反应蛋白 (hs-CRP)、B型尿钠肽(BNP)、重组人肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度,并且还可以保护患者心肌组织,这样可以降低患者的死亡率及提高患者的生活质量。所以认为在急性肺水肿抢救中,对于无绝对禁忌的患者,可以选择为患者尽早行机械通气治疗。
在该次研究中,就具体探讨了对临床确诊为重症急性肺水肿患者行抢救中,配合使用机械通气治疗的效果。结果显示在机械通气结束后,患者心率、呼吸频率与血压等临床指标均改善,同通气前相关指标相比较差异有统计学意义(P<0.05),患者通气前PaO2及SaO2(54.46±4.45)mmHg、(77.26±6.69)%, 通气后为(82.29±5.64)mmHg、(93.36±7.41)%。 季一娟等[10]的研究中显示对急性心源性肺水肿患者无论是行有创、有创-无创序贯机械通气,治疗后患者的动脉血气分析指标、血流动力学指标均较治疗前有不同程度的改善,其结果显示,患者通气前后 PaO2为(53.57±4.61)mmHg、(83.17±5.67)%,SaO2通气前后分别为(76.35±6.74)mmHg、(92.45±7.27)%。该次研究同季一娟等的相关研究相似。
综上所述,针对重症急性肺水肿疾病的患者,在给予患者急诊抢救时,配合机械通气治疗能够显著改善患者的临床症状以及肺功能,并且阻止患者心功能障碍进展,因此可以将机械通气作为临床中抢救急性肺水肿的一种有效方法。