慢性阻塞性肺疾病急性加重患者血清瘦素、降钙素原水平及相关性分析

刘 洋 张宇锋

1 江苏省江阴市长泾医院内科 214411； 2 江阴市中医院呼吸内科

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见病、多发病，好发于老年男性，以气流受限为特征，严重危害人类健康[1]。COPD患者每年可发生多次急性加重，导致疾病进一步进展加重，是COPD患者死亡的重要因素。COPD急性加重主要表现为气道炎症反应及全身炎症反应的加重，与炎症因子密切相关，炎症因子常作为病情及预后评估的标志物。瘦素是一种新发现的脂肪因子，其在COPD疾病发展过程中作用愈加明显，研究显示COPD急性加重期瘦素水平明显升高，并且与C反应蛋白呈正相关[2]。然而，瘦素在COPD急性加重期的发生和发展中的作用机制并不十分明确，降钙素原主要由甲状腺C细胞分泌，炎症可促进其分泌，故临床上常作为炎症的标志物。为此，笔者观察了COPD急性加重期患者瘦素及降钙素原水平的变化，分析瘦素与降钙素原的关系，为瘦素在COPD急性加重患者中的作用提供更多依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院内科2016年6月—2017年12月因COPD急性发作而住院的患者50例为观察组，年龄55～75(64.15±8.45)岁，鉴于性别是影响瘦素水平的重要因素，所有纳入患者均为男性。诊断标准符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013修订版)》[1]以及《慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识(2014年修订版)》[3]。急性发作即患者出现咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，伴或不伴发热等炎症加重表现。排除糖尿病、心肾及肝脏等器官严重病变者。同时选择我院体检中心同期的年龄、性别符合的健康体检者50例作为对照组，年龄55～75(63.35±8.28)岁，均为男性。经病史、查体及辅助检查，排除近3个月内有全身感染病史者，排除糖尿病、心脑肺肾等器官严重病变。所有纳入研究的人员均签署知情同意书。两组年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 所有纳入对象保持空腹8h，第2天清晨所有对象均抽静脉血，送检血常规，包括白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、中性粒细胞计数(NEU)、淋巴细胞计数(LYM)、血小板计数(PLT)；并送检血清降钙素原及血清瘦素。血常规用GRT-6000型血液分析仪(济南格利特)检测，血清降钙素原及瘦素测定均用放射免疫法测定,试剂盒由广州健仑生物科技有限公司提供。

2 结果

2.1 两组血常规、降钙素原和瘦素的比较 观察组患者的WBC、NEU显著高于对照组(P均<0.05)；两组患者的RBC、PLT和LYM比较无明显差异(P均>0.05)。观察组患者的降钙素原、瘦素显著高于对照组(P<0.05)。见表1。

表1 两组血常规、降钙素原和瘦素的比较

2.2 血清瘦素与血常规、降钙素原的相关性分析 采用Pearson进行相关分析显示，COPD急性加重患者血清瘦素与WBC、NEU、降钙素原呈现正相关的关系(r分别为0.307、0.314、0.379，P均<0.05)。

3 讨论

COPD是一种以气流受限为特征的常见病、多发病。COPD患者每年可发生多次急性加重，导致疾病进一步进展加重，最后导致死亡。COPD急性加重主要表现为气道炎症反应及全身炎症反应的加重，与炎症因子密切相关，故炎症因子常作为病情及预后评估的标志物。

瘦素是由是一种新型的脂肪因子，可产生抑制食欲，减少能量摄入，增加能量消耗以及促进脂肪分解等作用。在以胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱为特征的代谢综合征的发生、发展方面有着重要作用。近年来发现瘦素还参与炎症反应、氧化应激、调节水盐反应、促进细胞增殖等多种生理病理过程，且瘦素在各种疾病以及疾病各个时期表达不尽相同，其作用机制复杂多样，值得进一步深入研究[4-6]。

降钙素原为小分子蛋白，主要由甲状腺C细胞分泌，在机体受到感染2～3h后，肝脏巨噬细胞、肺肠组织淋巴细胞等均会分泌，故其含量会明显升高，且与炎症程度密切相关，故作为检测感染发展的重要指标，常用于COPD急性加重的重要评判指标[7-8]。

本文结果表明，COPD急性加重患者的WBC、NEU、降钙素原、瘦素明显高于对照组，分析原因可能与多种因素有关，COPD是主要累及气道、肺部的慢性炎症。气道感染是COPD急性加重的最常见诱因。急性加重期气道炎症加重，并且激活炎症细胞释放出如白介素、肿瘤坏死因子等各种炎症介质,从而促进脂肪组织分泌瘦素。COPD急性加重患者血清瘦素与WBC、NEU、降钙素原呈现正相关的关系，说明COPD急性加重患者瘦素的表达主要与应激及炎症反应发生相关联，瘦素亦可作为是COPD 急性加重的炎症标志物。急性炎症引起瘦素明显升高，已有研究表明炎症递质能促进脂肪组织细胞分泌瘦素增加，瘦素的表达与应激及炎症反应相关联，炎症是胰岛素抵抗的触发因素。高浓度的瘦素引起机体的高分解代谢及能量消耗增加，而进一步加重一系列的炎症反应。

综上所述，COPD急性加重患者的降钙素原、瘦素明显升高，且COPD急性加重患者血清瘦素与降钙素原呈明显正相关，瘦素可作为COPD急性加重的炎症标志物。具体机制可能与炎症介质促进脂肪组织细胞分泌瘦素有关，有待于更进一步研究。