高血压，BMI与各类血脂异常相关研究进展

斯拉木古力?海尔拉　玛依拉?吾甫尔

【摘 要】随着经济的发展，人们生活习惯和饮食结构也随之发生改变，心血管疾病目前已成为临床上最常见的疾病之一，血脂异常还和高血压以及高血糖之间存在相关性，三者之间相互联系并相互影响，从而进一步增加了心血管病的风险。笔者为探索BMI与血脂水平之间的关系及可能的影响因素，通过查阅和研究大量的文献资料，总结了一些自己的心得体会，以期为心血管疾病的预防提供参考。

【关键词】高血压;血脂异常;BMI

【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1005-0019（2018）03--01

BMI指数即身体质量指数，简称体质指数，是目前世界公认的一种评定肥胖程度的分级方法。肥胖是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病，主要受遗传因素和生活方式的影响，近年来，我国成人超重肥胖率不断增加，虽低于欧美等发达国家，但由肥胖引起的疾病临床上每年都在递增。因此，对高血压人群体质指数与血脂水平的相关性进行探讨是十分有必要的。

1 血脂的概念以及血脂異常的危害

血脂异常是一种由于人体的脂代谢发生了异常，导致血浆中的脂蛋白产生过多或者不足而引起的紊乱状态。既往研究证明，血脂异常是以动脉粥样硬化为病理基础的缺血性心血管病（包括缺血性脑卒中和冠心病）的独立影响因素之一，目前心血管疾病已经成为大多数发达国家和发展中国家的主要死因。血脂异常还和高血压以及高血糖之间存在相关性，三者之间相互联系并相互影响，从而进一步增加了心血管疾病的风险。

2 体质指数与血脂水平的关系

由于BMI 与人体脂肪的百分含量具有明显的相关性，同时它考虑了身高对体重的影响，能够比较好的反映全身性肥胖的程度，并且身高体重的测量方便、准确、易操作，因而也成为了评价肥胖最广泛使用的指标而被应用于国内外各个相关的研究中。既往国外大量研究均表明，BMI与血脂水平有显著的相关性。在多因素logistic回归分析中，各个年龄组中超重肥胖者发生高TC血症和高LDL-C血症的危险均大于体重正常组，且在年龄较低组的危险更大，因此超重肥胖的年轻人群更需要控制体重。其次BMI的百分比改变和TG、LDL-C以HDL-C的不良百分比变化有关，在不同性别中均能预测血脂的不良百分比改变，表明随着BMI增加，TC，TG，LDL-C水平上升，而HDL-C水平下降，即BMI和TC，TG，LDL-C 水平呈正相关，和HDL-C水平呈负相关。高血压与TC，TG，LDL正相关，与HDL负相关。

3 体质指数影响血脂水平的可能机制

肥胖与血脂水平密切相关，但是肥胖导致血脂异常的机制却尚未完全阐明。目前的研究大多认为肥胖时血液中的游离脂肪酸（free fatty acid，FFA）、瘦素、肿瘤坏死因子抵抗素、白细胞介素-6等促进胰岛素抵抗发生的细胞因子水平升高，同时血液中的保护性因子如脂联素、过氧化物酶体增殖体激活物受体γ（PPAR-γ）等的水平降低，从而导致胰岛素抵抗，继而引起血脂异常、高血压、糖尿病和动脉粥样硬化等疾病。

3.1 游离脂肪酸 肥胖时过多的脂肪组织蓄积，造成脂肪的分解代谢旺盛，释放进入血液的FFA也增多，使大量的FFA进入肝脏和肌肉组织。血浆中高水平的FFA 会降低靶细胞膜（如肝细胞、肌细胞、脂肪细胞等）上胰岛素的受体数目和亲和力，从而导致胰岛素的生物学效应降低。

3.2 瘦素 瘦素来源于脂肪组织，肥胖者体内的瘦素水平往往也较高，BMI的增加和瘦素的增加具有一定的相关性。肥胖可导致瘦素抵抗，且其与肥胖和IR常常共同存在。瘦素抵抗与IR关系密切：高浓度瘦素的长期刺激可导致胰岛B细胞对瘦素的敏感性降低，进而降低瘦素对胰岛素合成以及分泌过程的抑制作用，最终导致高胰岛素血症及IR;瘦素在生理浓度时即可促进糖原分解，增加肝脏中葡萄糖的输出

3.3 肿瘤坏死因子 高水平的TNF-α在IR的形成中起着重要作用。TNF-α能直接对胰岛素信号传递的级联反应起作用，抑制磷脂酰肌醇激酶-3的磷酸化及胰岛素受体底物-1与受体的结合，阻止信号的传递过程而造成胰岛素抵抗;TNF-α还可抑制GLUT4的表达，进而抑制葡萄糖的转运，减弱葡萄糖的摄取以及利用。同时TNF-α还对创伤、糖尿病酮症酸中毒、以及脓毒败血症等应激状态下形成的IR起主要作用。

3.4 过氧化物酶体增殖体激活物受体γ PPAR-γ主要存在于脂肪组织中，并能调节脂肪细胞的分化，以及促进脂肪酸的存储;PPAR-γ的激活可以减少肥大的脂肪细胞而增加新分化的小脂肪细胞，从而使细胞膜上胰岛素的受体数量增加，同时减少FFA、TNF-α，增加胰岛素的敏感性。肥胖者体内的PPAR-γ活性下降，这对IR的形成起着重要作用。 胰岛素抵抗时，会降低胰岛素抑制FFA释放的效果，脂肪细胞对儿茶酚氨和糖皮质激素等的作用会更敏感，从而使游离脂肪酸大量释放并进入门静脉系统，以此为原料使TC、TG和极低密度脂蛋白（VLDL）在肝脏中的合成增加。同时脂肪组织的脂蛋白脂肪酶（LPL）对胰岛素的反应减弱，因而减少了VLDL的分解，使血浆中的VLDL水平增加，从而LDL合成增加。并且乳糜微粒和VLDL的分解代谢降低，载脂蛋白A和磷脂的释放减少，从而减少HDL的合成，并且机体代偿性产生的过多胰岛素会激活肝脏内皮细胞酶的活性，从而使HDL分解增加，最终导致HDL水平下降。

4 结语

随着我国社会经济不断发展、人民生活水平不断提高，饮食习惯和生活方式也发生了极大变化，导致超重和肥胖的患病率也越来越高，成为我国重要的公共卫生问题。超重和肥胖会引起一系列的健康和社会问题，是血脂异常、高血压、高血糖等心血管疾病的重要危险因素。因此要做好高危人群的重点监测，及时发现高危个体并进行干预，合理膳食，加强锻炼，从而降低人群的超重和肥胖的发生率，进而减少血脂异常等慢性病的发生。

参考文献

中国疾病预防控制中心，中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心编著.中国慢性病及其危险因素监测报告（2010）[M].北京：军事医学科学出版社，2012：53-68，97-129.

王洪国，陈红敏，钱军程，等.我国慢性病流行趋势及应对[J].中国健康教育，2011，27（5）：390-392.

姜勇，张梅，李镒冲，等.中国老年人中心型肥胖流行特征及其与心血管代谢性危险因素聚集的关系[J].中华预防医学杂志，2013，47（9）：816-820.