序贯机械通气治疗慢性肺源性心脏病急性期伴呼吸衰竭患者的临床效果

高婧，张敬文

山东省威海市威海市立医院 1 重症医学科，2 呼吸科 (山东威海 264200)

慢性肺源性心脏病是一种常见的心脏病，若未接受规范治疗，可损伤机体重要脏器，引起水电解质紊乱，且患者多伴有呼吸衰竭，易引起循环衰竭、心脏骤停等，是导致患者死亡的主要原因[1]。目前，机械通气是临床常用的治疗方式，可通过改善患者血氧饱和度及呼吸状态，从而达到治疗目的。既往临床多采用有创机械通气治疗，虽具有确切疗效，但其创伤性较大，易引起呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia，VAP)、呼吸机依赖症等[2]。而无创呼吸机具有撤机速度快、操作简便等特点，但对呼吸道分泌物清除效果及通气疗效较差。相关研究报道，将有创、无创通气结合使用，可进一步提升治疗效果[3]。本研究旨在探讨慢性肺源性心脏病急性期伴呼吸衰竭患者采用序贯机械通气治疗的临床效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年3月至2017年9月我院收治的106例慢性肺源性心脏病急性期伴呼吸衰竭患者，经医学伦理委员会通过，按随机数字表法分为试验组和对照组，各53例。试验组男29例，女24例；年龄53～82岁，平均(66.95±4.21)岁；急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分为(22.65±4.25)分。对照组男31例，女22例；年龄52～83岁，平均(67.11±4.17)岁；APACHEⅡ评分为(23.02±4.15)分。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。纳入标准：符合《内科学》[4]中慢性肺源性心脏病诊断标准；符合Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准，动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，动脉血氧分压(PaO2)<60 mmHg，且临床经血气分析仪检测确诊合并呼吸衰竭；对研究内容知情，签署知情同意书。排除标准：合并严重肺栓塞、肺部感染患者；合并其他恶性肿瘤疾病患者；有严重肾、脑、心、肝等疾病患者；无法耐受有创机械通气患者。

1.2 方法

患者入院后均接受维持酸碱、水电解质平衡，祛痰，抗感染，营养支持等常规治疗。两组均采用有创机械通气治疗，患者呈仰卧位，将气管切开后，连接西门子SV 900B型呼吸机辅助呼吸，选用同步间歇指令通气(SIMV)模式。机械参数设置：呼吸频率为12～18次/min，潮气量为9 ml/kg，氧浓度>40%，呼气末正压(PEEP)0.3～0.5 kPa。先设定为A/C模式，待患者自主呼吸意识逐渐好转后，改为压力支持通气(PSV)+SIMV模式。

对照组采用有创机械通气治疗，待PSV降至5～8 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)且维持时间≥6 h撤机拔管。

试验组采用有创-无创序贯机械通气治疗，当患者可自主咳嗽排痰、胸部CT提示病灶得到控制、血流动力学稳定、呼吸平稳时行拔管处理，改为无创面罩双水平正压通气，采用S/T模式，呼吸频率为12～20次/min，呼气压力为6 cmH2O，吸气压力为16 cmH2O，氧浓度<40%，并根据患者实际情况逐渐下调参数，待患者自主呼吸稳定后方可撤机。

1.3 观察指标

(1)记录两组ICU治疗时间、有创机械通气及总机械通气时间；(2)治疗前、治疗后采取两组空腹肘静脉血3 ml，离心取血清后，采用酶联免疫法检测内皮素(endothelin，ET)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，Ang-Ⅱ)、B型尿钠肽(B-type natriuretic peptide，BNP)；(3)记录两组再插管率、VAP率及病死率。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 两组ICU治疗时间、有创机械通气时间及总机械通气时间比较

对照组ICU治疗时间、有创机械通气时间及总机械通气时间均长于试验组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组ICU治疗时间、有创机械通气时间及总机械通气时间比较

2.2 两组Ang-Ⅱ、ET及BNP水平比较

治疗前两组Ang-Ⅱ、ET及BNP水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，对照组ET、Ang-Ⅱ及BNP水平均高于试验组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组Ang-Ⅱ、ET及BNP水平比较

注：与对照组治疗后比较，aP<0.05

2.3 两组再插管率、VAP率及病死率比较

对照组再插管率、VAP率及病死率均高于试验组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组再插管率、VAP率及病死率比较[例(%)]

3 讨论

慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭是临床常见病，主要因通气受限，从而降低肺泡弹性，导致肺部过度充大，减退肺部收缩功能。此外斜角肌、胸锁乳突肌耗氧量较大，加剧了肺部缺氧情况，最终引起呼吸肌疲劳。该病病情发展迅速，多以CO2潴留、缺氧为表现，若未及时纠正CO2潴留、缺氧，极易导致患者死亡[5]。

目前，机械通气治疗是临床首选的治疗方式，既往临床多采用有创机械通气治疗，虽可改善患者通气障碍，但其具有一定的创伤性，且长期应用有创机械通气易损伤呼吸道，诱发医源性感染，且部分重症患者对机械通气依赖性较大，可引起撤机困难、VAP等不良事件，增加病死率。因此，寻求一种高效、无创的通气方式具有重要意义。

近年来，随着医学技术不断的提升，有创-无创序贯机械通气模式逐渐应用于慢性肺源性心脏病急性期伴呼吸衰竭患者的治疗中。前期主要通过使用有创机械通气稳定患者呼吸后，再改为无创通气模式，最大限度减少呼吸肌疲劳及气道压伤等不良事件发生，促进患者自主呼吸功能恢复，提高脱机成功率。本研究结果显示，对照组ICU治疗时间、有创机械通气时间及总机械通气时间均长于试验组，再插管率、VAP率及病死率均高于试验组(P<0.05)。

单独采用有创机械通气治疗可延长机械通气时间，易造成呼吸机管道、吸痰器具及导管气囊滞留物下流等，进而增加VAP发生率；而有创-无创结合，通过准确判断PIC控制窗，既可保证呼吸道分泌物彻底清除，还可缩短通气时间，进而提升治疗效果。Ang-Ⅱ具有升高外周阻力、收缩微动脉、增加回心血量、提升心室充盈压等作用；BNP是一种心力衰竭标志物，可直接反映心室收缩功能障碍；ET具有维持心血管系统、血管张力稳态、调节心血管功能等作用，广泛存在于组织和细胞。研究指出，疾病发生后，患者体内Ang-Ⅱ、ET及BNP水平显著提升[6]。本研究结果显示，治疗后对照组Ang-Ⅱ、ET及BNP水平均高于试验组(P<0.05)。由此可见，慢性肺源性心脏病急性期伴呼吸衰竭患者采用序贯机械通气治疗效果确切，可抑制病情进展。

综上所述，慢性肺源性心脏病急性期伴呼吸衰竭患者采用序贯机械通气治疗可缩短机械通气时间及ICU治疗时间，改善患者通气功能，降低VAP发生率及病死率，改善预后。