健康体检职工幽门螺旋杆菌感染结果分析

李国萍

幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，HP）在我国的感染率约为50%[1]，HP 感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等消化系统疾病密切相关[2，3]，临床研究证实，用铋剂四联方案根除HP 可加速溃疡愈合并显著降低溃疡复发率[4，5]，并且能够部分预防癌前病变患者胃癌的发生[6]。因此，HP 检测对于胃癌及癌前病变、消化道溃疡等疾病的诊治至关重要。本研究对我院2018年700 例健康体检职工分别做HP、血糖、血脂、肝肾功能以及癌胚抗原、甲胎球蛋白检测，并对检测结果进行分析，现报道如下。

1 材料与方法

1.1 一般资料选取2018年5～7月参加健康体检的职工，纳入标准：年龄40～60 岁，近1 个月未服用过质子泵抑制剂、铋制剂和抗生素等HP 敏感药物者。排除已经确诊为糖尿病、高脂血症、消化性溃疡者。700 例职工中男400 例（57.14%），女300 例（42.86%），平均年龄（48.75±5.97）岁。

1.2 方法

1.2.1 幽门螺旋杆菌检测 采用口服上海欣科医药有限公司生产的规格37KBq14C 胶囊检测是否有幽门螺旋杆菌感染。具体方法：空腹或者禁食3h 后受检，受检者用水吞服14C 尿素胶囊后，静坐等待15min，然后从呼气口往卡内呼气2～5min，直到卡上指示片的颜色由蓝色变为白色即完成。将卡插入幽门螺旋杆菌检测仪（安徽养和医疗器械设备有限公司，型号YH04D）进行检测。检测结果：DPM值≥149 为阳性，即感染了幽门螺旋杆菌，DPM 值＜149 为阴性，即未感染幽门螺旋杆菌。

1.2.2 血生化指标检测 健康体检者早上空腹抽取静脉 血5ml，采 用OLYMPUS AU400（日本OLYMPUS光学株式会社）检测空腹血糖（Fasting blood glucose，FBG）、谷丙转氨酶（Alanine transaminase，ALT）、谷草转氨酶（Aspartate transaminase，AST）、尿素氮（Blood urea nitrogen，BUN）、肌酐（Creatinine，Scr）、尿酸（Uric acid，UA）和胆固醇（Cholesterol，TC）、甘油三酯（Triglyceride，TG）、低密度脂蛋白（Low density lipoprotein，LDL-C）。癌胚抗原（Carcinoembryonic antigen，CEA）、甲胎球蛋白（α-fetoprotein，AFP）采用罗氏cobas e411 电化学发光仪检测。

1.3 统计学分析采用SPSS 19.0 软件进行统计学分析，符合正态分布的连续型变量资料使用均数±标准差表示，组间差异使用t检验，分类变量用百分比表示，计数资料用χ2检验，采用多元Logistic 回归分析幽门螺旋杆菌的影响因素，以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 HP 阳性与阴性者相关检测指标比较依据14C呼气试验检测结果，将体检者分为幽门螺旋杆菌阳性组和幽门螺旋杆菌阴性组，两组相关指标检测结果见表1。女性幽门螺旋杆菌感染率高于男性，差异有统计学意义（P＜0.05），两组年龄、TC、TG、LDL-C、Scr、BUN、UA、AST、ALT、CEA、AFP 比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.2 HP 感染影响因素多因素Logistic 回归分析血脂、血糖、肝肾功能、癌胚抗原和甲胎球蛋白指标与HP 不相关（P＞0.05）。见表2。

表1 HP 阳性与阴性者相关指标检测结果比较

表2 HP 感染影响因素多因素Logistic 回归分析

3 讨论

幽门螺旋杆菌主要是通过改变胃十二指肠粘膜防御与侵袭因素间平衡等多种因素的综合作用导致胃粘膜炎症的发生。其机制为：①幽门螺旋杆菌经口进入胃，部分被胃酸杀灭，另一部分在胃窦部粘液层附着，通过鞭毛穿过粘液层，定植于粘液层与胃窦粘膜上皮细胞表面，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御、修复机制[7]；②通过诱发胃泌素分泌释放增多，使胃酸和胃蛋白酶原的分泌增加，致侵袭因素增强；③产生尿素酶，分解尿素产生氨，氨对上皮细胞有直接的损害作用，能够降低粘液中的黏蛋白含量，干扰细胞的能量代谢，还可以中和反渗入粘液内的胃酸，形成有利于幽门螺旋杆菌定居和繁殖的微环境，使感染慢性化；④产生空泡毒素引起细胞损伤，使上皮细胞炎症介质释放，菌体细胞壁LewisX、LewisY 抗原引起自身免疫反应[8，9]。目前HP 的检测有两种方法，一种是侵入性方法，主要是快速尿素酶试验、胃粘膜组织切片染色镜检和细菌培养；另一种是非侵入性方法，即13C 或者14C 尿素呼气试验，无痛苦，患者依从性好，准确性高，胃粘膜组织切片染色镜检和13C 或者14C尿素呼气试验是HP 检测的“金标准”。本研究采用14C 尿素呼气试验，结果显示男性和女性幽门螺旋杆菌的感染率有明显差异，女性幽门螺旋杆菌的感染率高于男性，可能与女性样本量少、纳入人群的不同遗传背景等因素有关，仍需大样本的研究证实。

有研究报道HP 感染与血糖和糖尿病肾病尿白蛋白形成相关[10～14]，Simon 等[15]于1989年首次报道HP 感染可能与糖尿病有一定关系，Gen 等[16]的研究显示，根除HP 能显著降低空腹血糖及胰岛素抵抗指数，其机制为HP 感染能够导致慢性感染，引起C反应蛋白、肿瘤坏死因子及白细胞介素-1 等炎症细胞因子释放，从而抑制胰岛素分泌及诱导胰腺β细胞凋亡。HP 感染还能影响胃内瘦素、胃促生长素、胃泌素及胃生长抑素等的分泌，对胰岛素敏感性和葡萄糖稳态产生影响[17]；然而，Sotuneh 等[18]的研究表明HP 感染率在糖尿病与非糖尿病患者中无明显差异。本研究结果也显示，HP 感染与血糖和肾功能不相关。

也有研究提示，HP 感染能影响正常的血脂代谢[19～21]，推测其机制可能是慢性HP 感染通过脂质体激活白介素6、γ-干扰素和肿瘤坏死因子-α等多种细胞因子，抑制脂蛋白脂肪酶活性，从而使含高浓度脂肪的极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）的降解减少和总胆固醇和三酰甘油增加，最终导致血脂增高；本研究结果显示，HP 感染与血脂也不相关，可能与本医院健康教育宣教要求食堂低盐、低脂、低糖膳食以及职工接受教育层次高，保健意识强，患高血糖、高血脂的职工不多有关，或是样本量不够，有待扩大样本量做进一步研究。

本研究结果显示，幽门螺旋杆菌阳性与阴性者转氨酶、癌胚抗原及甲胎球蛋白无统计学差异。关于转氨酶、癌胚抗原及甲胎球蛋白与幽门螺旋杆菌的关系，目前还缺乏更多的研究，今后需较大的流行病学调查及机制方面研究以明确二者的关系。