急性非致残性缺血性脑血管事件与清晨血压的相关性研究

非致残性缺血性脑血管事件(non-disabling ischemic cerebrovascular events，NICE)包括[1]短暂性脑缺血发作(TIA)、轻型脑卒中[美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分≤3分的卒中]，临床症状迅速缓解，未遗留残疾的缺血性脑血管事件，非致残性脑血管病中有10%～20%在3个月内复发，演变成致残性脑血管病，因此，寻找非致残性脑血管病危险因素意义重大。高血压病是心脑血管疾病首位危险因素，导致心血管风险升高的主要是晨间血压水平，清晨血压对脑卒中预防尤为重要。清晨血压和非致残性缺血性脑血管事件是否相关尚无明确的研究。本研究收集216例非致残性缺血性脑血管病人，分析清晨血压和非致残性缺血性脑血管的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象 收集2015年6月—2017年2月于邢台市第三医院神经内科病区住院治疗因NICE合并高血压病病人，有完善辅助检查，磁共振成像、血管影像[包括脑血管造影(MRA)、CT脑血管造影(CTA)、数字减影血管造影(DSA)、经颅多普勒超声(TCD)、颈部血管超声]及动态血压监测。所有入选病人发病在48 h内，共入组216例，其中男122例，女94例，年龄36～82岁，平均57.5岁。排除标准：严重心、肝、肾功能不全；既往有脑卒中史且有严重后遗症的病人；继发性高血压；多脏器功能衰竭者；合并急性心肌梗死。

1.2 方法

1.2.1 分组 对入选病人进行分组，TIA病人142例(其中住院期间TIA进展为梗死组11例)，小卒中74例。TIA病人进行ABCD2评分，依据评分，分为TIA1组(低危卒中风险，≤3分)、TIA2组(中高危卒中风险≥4分)；小卒中病人行NIHSS评分，NIHSS≤3分的卒中为小卒中组。将216例入选病人依据高危非致残性缺血性脑血管事件诊疗指南标准[1]分为非致残性缺血性脑血管事件高危组(HR-NICE)和非高危组(NHR-NICE)。依据清晨血压水平，分为清晨收缩压≥170 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)组和<170 mmHg组。

1.2.2 量表评定 入院当日，由两名医师依据NIHSS评分和ABCD2评价。

1.2.3 动态血压测量 所有入选病人入院即刻停用原有降压药物，如血压≥200/110 mmHg，临时给予卡托普利或硝苯地平片口服控制血压。入院当天或第2天10：00行24 h动态血压监测，设备采用德国产Mobil-O-Graph便携式动态血压监测系统，设定06：00～22：00为白昼时间，22：00至次日06：00为夜间时间，白天每0.5 h测量血压1次，夜间每1 h测血压1次。有效测量次数≥90%者入选。将动态血压所记录的06：00～10：00平均血压作为清晨血压。

2 结 果

2.1 各组间清晨收缩压水平比较 TIA进展为梗死组最高，其次为小卒中组、TIA2组，TIA1组最低。TIA2组高于TIA1组，TIA进展为梗死组高于TIA1组、TIA2组、小卒中组；小卒中组高于TIA1组(P<0.05)。详见表1。

表1 不同组别间清晨收缩压水平比较(±s) mmHg

与TIA 1组比较，1)P<0.05；与TIA 2组比较，2)P<

0.05；与小卒中组比较，3)P<0.05

2.2 HR-NICE组和NHR-NICE组清晨收缩压水平比较 HR-NICE组清晨收缩压为(171.43±22.40)mmHg，高于NHR-NICE组的(155.73±19.58)mmHg(P<0.05)。

2.3 不同血压分组高危非致残性脑血管病比例 清晨收缩压≥170 mmHg组的133例非致残性缺血性脑血管病病人，高危组95例占比71.43%，<170 mmHg组的83例非致残性缺血性脑血管病病人，高危组35例(42.17%)，二者相比差异有统计学意义(χ2=18.26，P<0.01)。

3 讨 论

非致残性缺血性脑血管事件是指包括TIA、轻型脑卒中，临床症状迅速缓解，未遗留残疾的缺血性脑血管病。HR-NICE包括发病时间<24 h的高危TIA(≥4分)和轻型卒中、多发性脑梗死、颅内或颅外大血管狭窄≥50%，48 h内发生卒中的风险最高，通常是致残性卒中的先兆，被认为是“预防和控制脑血管疾病的最佳窗口”。高血压是心血管事件首要危险因素。INTERSTROKE研究[2]提示最常见的10个危险因素可以解释90%的卒中风险，高血压为首位危险因素，其人群归因风险比达到34.6%。血压在24 h内是不断变化的，进一步研究发现，导致心血管风险升高的主要因素是晨间的血压水平。

《清晨血压临床管理的中国专家指导建议》[3]中指出：清晨血压一般是指清晨醒后的1 h内、服药前、早餐前的家庭血压测量结果或动态血压记录的晨起后2 h、或清晨06：00～10：00血压。本研究采用06：00～10：00平均血压作为清晨血压。Kario等[4]研究了不同时段血压对脑卒中的预测价值，结果显示清晨血压和脑卒中关系最明显。

本研究观察非致残性缺血性脑血管病合并高血压216例病人的清晨血压情况，TIA病人进行ABCD2评分，分为低危组(TIA1组)和中高危组(TIA2组)，其中11例病人在住院期间发展为脑梗死。ABCD2评分可反应TIA病人卒中风险，用于评价TIA病人的稳定性，评分越高，进展为卒中风险越高。显然TIA住院期间发展为脑梗死处于最不稳定状态，不稳定性高于TIA2组和TIA1组。清晨血压水平由高到低依次为：TIA进展为梗死组、小卒中组、TIA2组、TIA1组，组间比较差异有统计学意义，说明清晨血压越高，非致残性脑血管病进展加重的可能性越大。将216例入选病人依据高危非致残性缺血性脑血管事件诊疗指南标准分为高危组和非高危组，高危组具有更高的不稳定性，更易复发或进展为脑梗死，高危组的清晨血压水平远高于非高危组，差异有统计学意义，提示清晨血压水平和急性非致残性缺血性脑血管事件的不稳定性密切相关，越高的清晨血压更易导致TIA进展为脑梗死或非致残性脑血管病进展为致残性脑血管病。依据清晨血压水平，分为≥170 mmHg组和<170 mmHg组，高危组非致残性脑血管病占比71.43%和42.17%(P<0.01)，清晨血压越高，具有不稳定属性病人所占比例越高，清晨血压水平和病情的不稳定相关。

清晨高血压导致非致残性缺血性脑血管病高发及不稳定主要和下列原因有关：①清晨时段交感神经兴奋、血管紧张素活性增高、血小板聚集力增强以及血液黏滞度增加等病理生理反应，该时段为危险期；②清晨时段血压升高导致微血管功能障碍，血流动力学的改变，增加管腔内的压力，最终导致小斑块破裂，形成小血栓，诱发脑血管意外发生；③促进颈动脉内膜中层厚度和血管僵硬度增加，并发易损斑块；④冲击易损斑块，使斑块脱落堵塞动脉造成缺血性脑血管病。

脑血管病高发的现实，提示在非致残性缺血性脑血管病阶段，就需进行干预，清晨血压可促进非致残性脑血管病发生、进展，应加强对清晨血压的管理，有效控制清晨血压，以减少脑血管事件的发生。