杭春海,丁 灿,王宝泉
(南京金陵司法鉴定所,江苏 南京 210019)
某男,47 岁,2013 年4 月28 日被 人 用拳 头 打伤右侧颞部(图1),当即感头晕、左侧肢体无力。 入院时查体:神志清楚,双瞳孔等大等圆,光反应灵敏,伸舌偏左,左侧鼻唇沟浅,颈强1 横指,左侧偏瘫,上下肢肌力0 级,左侧Babinki 征(+)。 头部CT示右侧基底节区出血伴局限性胶质增生。 行对症支持治疗。 诊断:脑出血(定性:出血性,定位:右侧基底节区);糖尿病。 出院情况:患者仍有左侧肢体无力,活动障碍,左上肢近端肌力4 级,远端肌力1级;站立行走稍有不稳,一般情况尚可,左下肢肌力4+级,左侧肢体肌张力增高,左侧Hoffman 征(+),左侧Rossolimo 征(+)。
2013 年8 月1 日法医学检查:伸舌居中,露齿嘴角右偏;左侧上、下肢肌力Ⅳ级,左侧肌体张力高,左侧Hoffman 征(+),左侧Babinki 征(+);右侧肌力、肌张力正常。2013 年8 月2 日头颅CTA 血管成像片示:左侧大脑中动脉M1 和M2 段交界处血管局限性膨大,右侧大脑前动脉A1 段纤细,考虑为左侧大脑中动脉侧干型血管异常,右侧出血区疑毛细血管异常伴有出血。 右侧基底节区及半卵圆中心血肿吸收后改变,伴局限性胶质增生。 2013 年8 月7 日颅脑平扫+增强MRI 片示(图2):右侧基底节区软化灶,局部轻度不均匀强化,部分无强化。2013 年8 月23 日全脑血管造影片示(图3):全脑血管造影未见明显病变。 2013 年8 月28 日头颅血管磁共振成像(MRI-SWI)片示(图4):右侧基底节及半卵圆中心陈旧性出血,伴局灶性胶质增生。
图1 2013 年4 月28 日 头 颅CT示: 右侧基底节区出血伴周围水肿带形成。
图2 2013年8月7日颅脑平扫+增强MRI示:右侧基底节区软化灶,局部轻度不均匀强化。
图3 2013年8月23日全脑血管造影示:全脑血管造影未见明显病变。
图4 2013年8月28日头颅血管磁共振成像(MRI-SWI)示:右侧基底节及半卵圆中心陈旧性出血,并局灶性胶质增生。
本案例讨论的目的是明确其基底节区出血的原因及其损伤程度。 外伤性基底节区出血指颅脑外伤之后急性发生的、位于基底节(尾状核、壳核、苍白球)或邻近结构(如内囊、丘脑)的出血性损害,其在颅脑创伤中较为少见[1-2],多与脑挫裂伤和蛛网膜下腔出血同时存在,出血量相对较小。 由于出血发生于重要的功能区域,外伤性基底节区出血患者的病死率及致残率均高于其他类型的脑出血者[3]。 目前,有关外伤性基底节区出血的发病机制多认为是在脑外伤过程中,不同部位的脑组织受力后由于相对位移不同而产生剪切力直接作用于基底节区的血管,导致其破裂出血[4]。 MACPHERSON 等[5]证实,70% 左右的基底节区血肿发生于脑对冲伤。 脑胶质增生是中枢神经系统对各种损害因子所致损害的反应性胶质细胞增生的修复改变,但是过多的胶质增生又将成为阻碍神经元髓鞘和轴索生长的机械性屏障,影响神经元结构的修复和功能恢复[6]。 脑胶质增生属于中枢神经系统十分罕见的病变,其发病机制可能与感染、脑部缺血、缺氧及脑外伤、电离辐射或放化疗、中毒、细胞因子、免疫介质和神经递质等等因素有关[7-8]。脑胶质增生症的病因及发病机制目前尚未阐明,在临床上酷似颅内肿瘤,往往引起误诊, 在病理上与高分化的星形细胞瘤难以鉴别,其发病原因不明,可能与感染因素、脑组织缺血缺氧、脑外伤、放射性损害等因素有关[9]。 脑胶质增生症属于良性病变,预后较好。 有一部分病人术后会演变为星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤,因而在外力作用下容易引发脑出血[10]。 尽管外伤性基底节出血及脑胶质增生在临床上已属少见病例,而两者伴发的案例则更为罕见。
外伤性基底节区出血的法医学鉴定要点是:(1)明确的头部外伤史存在。 (2)基底节区出血诊断成立。(3)排除引起颅内出血的非外伤性因素。本例鉴定分析认为:(1)受伤当天头部CT 检查示其右侧基底节区出血,但右颞部未见颅骨骨折及明显头皮血肿,说明其右颞部遭受的钝性暴力强度较轻;(2)其既往无高血压病史,近期全脑血管造影检查显示其全脑血管未见明显病变。(3)受伤当天头颅CT 检查及近期头颅血管磁共振成像(MRI-SWI)检查均提示其右侧基底节区存在局限性胶质增生,表明被鉴定人伤前右侧基底节区即已存在胶质增生。 故综上分析认为被鉴定人右基底节区脑出血是在局限性胶质增生的病变基础上由此次头部外伤所致,即其右基底节区脑出血是自身疾病(右基底节区胶质增生)与头部外伤共同作用的后果,属临界型因果关系,故其损伤程度应降级评定。
综上所述, 外伤后基底节区出血的法医学鉴定,不仅要考虑受伤机制、既往史等,还要重点观察CT 片、脑血管造影及头颅血管磁共振成像等检查结果,以排除引起出血的各种非外伤性因素。