鸡贫血病毒病的流行诊断和防治措施

独家辉

（汾阳市三泉畜牧兽医中心站，山西 汾阳 032200）

鸡贫血病毒病又称鸡传染性贫血、“蓝翅病”、贫血性皮炎综合征、出血性再生障碍性贫血综合征。本病以雏鸡再生障碍性贫血、全身淋巴组织萎缩、皮下和肌肉出血为主要特征，具有较高的死亡率。

1 病原、流行与病机

鸡传染性贫血病毒（CAV）直径为25 nm，单链，无囊膜的二十面体病毒，DNA 基因组为环状，是圆环病毒科环状病毒属的唯一成员。基因组编码3 个病毒蛋白（VP）。VP1是衣壳蛋白，但需要骨架蛋白VP2 才能正常折叠。VP2 还具有双重特异性蛋白磷酸酶（OSP）活性，基因变异可影响DSP 活性，导致体内病毒复制能力减弱。VP3（又称为凋亡因子），是一种非结构蛋白，能引起感染细胞发生细胞凋亡。虽然已在日本鹌鹑中检测到抗体，但鸡传染性贫血病毒只感染鸡。经血清学和病毒分离证实，目前在世界上广泛存在该病毒。商品化养鸡的大多数国家都有本病的描述。

CAV的水平传播是经粪便-口腔途径，也可经呼吸道和羽毛囊传播。当血清学阴性母鸡受到感染时，可出现垂直传播，并一直持续到出现中和性抗体为止。感染种蛋孵出的雏鸡可发生病毒血症，使CAV 由感染鸡迅速水平传播至母源抗体阴性的易感雏鸡。公鸡通过精液排毒是CAV 垂直传播的另一个途径。建议在产蛋之前给血清学阴性鸡群接种疫苗，以防止垂直传播。

母源抗体阴性的雏鸡，在1～2 周龄很容易感染和发病。相比之下，母源抗体阳性的雏鸡可避免发病，也可能会避免感染。雏鸡在约1 周龄时，开始出现疾病的年龄抵抗力，但不是针对感染。免疫抑制性病毒，如鸡传染性法氏囊病病毒，鸡马立克病病毒和禽网状内皮组织增生症病毒的并发感染，可以克服年龄抵抗力。许多SPF 鸡群在性发育期间或开产后，可产生抗CAV 抗体。来源于CAV 污染鸡胚或细胞培养的疫苗可能会造成病毒的传播。

给1 日龄易感雏鸡肌内注射CAV，可在24 h 内发生病毒血症。接种后35 d 内，可从大部分器官和直肠内容物中再次分离到病毒。CAV 的主要复制部位是骨髓的原始血细胞、胸腺皮质的前体T 细胞以及脾脏的CD8 细胞。病毒在骨髓的原始血细胞复制可引起贫血，而在其他两个部位的复制可造成免疫抑制。感染后21 d 可检测到中和抗体，感染后约35 d临床症状消失，血液学和病理指标均恢复正常。CAV感染对脾淋巴细胞增殖，以及脾细胞产生白细胞介素-2和干扰素的能力都有不利影响。感染可造成针对其他病原具有抗原特异性的细胞毒性T细胞数量显著减少。除导致T细胞损伤外，也会破坏巨噬细胞的功能和抗菌活性，如Fc受体的表达、吞噬功能。血清学阳性种肉鸡的后代，如发生CAV亚临床性水平感染，可影响其经济性能。

2 临床症状

血清学阴性成年鸡发生感染，不会出现症状，也不会影响产蛋。但是，母源抗体阴性的雏鸡，如在1 周龄前发生感染或垂直传播，在出壳或感染后12～17 d后可出现临床症状。雏鸡表现为厌食、精神萎靡、沉郁和皮肤苍白。依据病情，可出现红细胞压积（PCV）下降（雏鸡PCV≤27 被定义为贫血），血涂片检查可见有贫血、白细胞减少或全血细胞减少。血液稀薄，血液凝固不良。死亡率差异较大，有继发性混合感染时死亡率可能很高。

3 病理变化

对病死鸡进行剖检。器官苍白；胸腺普遍萎缩，法氏囊变小。骨髓苍白或呈黄色。皮内或皮下，肌肉和其他器官可见有出血。组织病理学检查，在初级和次级淋巴器官可见有淋巴样细胞群缺损。骨髓粒细胞和红细胞区萎缩或再生不良。

4 诊断要点

依据病史、症状、眼观和组织病理学病变，可作出初步诊断。确诊需要从胸腺或骨髓中检测到病毒或病毒DNA。常用PCR 和定量PCR 技术来证实CAV 的存在。也可采用病毒分离，但较为费时，且成本昂贵。分离CAV 可将组织提取液经氯仿处理后，接种到MDCC-MBSI或MDCC-147细胞培养物（两者都来自马立克病肿瘤的淋巴母细胞系），也可接种到1 日龄易感雏鸡或免疫功能低下（抗原和抗体阴性）的雏鸡。商品化ELISA 试剂盒可用来检测CAV 血清抗体，对开产前的血清学阴性的种鸡，也可用于疫苗免疫效果的监测。

5 预治措施

目前尚无特异性的治疗方法。抗生素可治疗继发性细菌感染。抗体阴性的种鸡可在开产前接种活疫苗。依照可获得疫苗的种类，可采用注射或饮水免疫方法。美国已经批准的一种疫苗，可用于7 日龄以内的肉鸡；采用饮水免疫方法。在某些地区，通过将垫料转移至未感染的禽舍，将感染鸡的组织匀浆添加到饮水中，使父母代鸡群在开产前发生感染，血清学转阳，可降低蛋传的风险。但是，这些措施是非常危险的，不应再采用。由于CAV 和其他免疫抑制性病毒之间有协同作用，因此控制后者也很重要。