郑州市金水区总医院(450001)陈慧敏
急性脑出血(ACH)是常见神经内科脑血管疾病,多因高血压所引起。随着临床发展,早期高压氧治疗方式是通过改善血液中的含氧量,来减轻脑部功能损伤,已有临床证实高压氧治疗ACH效果良好[1]。本研究采用早期高压氧联合依达拉奉治疗ACH,旨在分析对患者的临床效果,现报道如下。
1.1一般资料 选择2017年9月~2018年9月本院收治的ACH患者共107例,抽签法将患者分为两组,对照组53例,男33例,女20例;年龄35~68(51.38±8.24)岁。研究组54例,男34例,女20例;年龄36~69(52.61±6.44)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。
1.2方法 所有患者入院后均行常规治疗措施,予以降压、吸氧控制颅内压等治疗。对照组予依达拉奉注射液30mg/次,使用适量的生理盐水稀释,在30min内完成静脉滴注,2次/d,连续治疗14d。研究组患者在此基础上增加高压氧治疗,单人纯氧舱治疗,压力范围在0.20~0.25Mpa,2h/次,1次/d,持续治疗14d。
1.3观察指标 ①炎性因子水平:血清检测患者的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水平。②氧化应激产物水平:采用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定患者治疗前后血清丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平[2]。
附表 两组患者炎性因子水平对比(±s)
注:组内治疗前后比较,aP<0.05;治疗后与对照组比较,bP<0.05。
组别 n TNF-α(ng/L) CRP(mg/L) IL-6(ng/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 53 36.25±4.19 25.17±3.82a 20.46±4.31 9.44±1.02a 69.84±7.31 45.11±6.05a研究组 54 36.33±3.26 17.51±3.96ab 20.85±3.62 5.43±1.35ab 69.22±8.29 30.42±5.29ab
1.4统计学方法 通过SPSS21.0软件对数据进行分析和处理,用均数±标准差(±s)表示计量资料,采用t检验。P<0.05差异有统计学意义。
2.1炎性因子水平 治疗后研究组炎性因子水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),见附表。
2.2氧化应激产物水平 治疗后研究组患者MDA水平为(6.75±1.50)mmol/L,低于对照组的(8.21±1.36)mmol/L,SOD水平为(101.16±5.34)U/ml,高于对照组的(86.33±4.48)U/ml,两组对比差异有统计学意义(P<0.05)。
MDA与SOD属于氧化应激产物,研究证实,氧化应激反应对脑出血患者的脑内血肿发展呈正相关,脑出血患者体内的氧化应激反应会造成自由基的大量生成[3],引起氧化-抗氧化平衡机制出现波动,造成MDA、SOD水平出现异常。本研究结果显示,治疗后研究组MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组,分析机制为依达拉奉是一种氧自由基清除剂,具有亲脂基团,血脑屏障通透率较高,通过清除剂抑制脑内氧自由基,降低脑细胞、神经细胞的氧化反应,减少脑血管的损伤及MDA的生成。并对脑出血患者增加高压氧治疗时,有利于改善患者的血氧分压,提高脑血管的张力程度,增加局部血氧浓度,并能清除氧自由基,减轻氧化应激反应。本研究患者经过依达拉奉联合高压氧治疗发现,治疗后研究组患者TNF-α、CRP及IL-6水平均低于治疗前,可能原因是依达拉奉对血脑屏障通透性较高,因此可减轻因脑出血造成的神经细胞、脑细胞损伤,降低低灌注区发展为坏死区的面积,进而减少脑组织局部损伤,避免炎症反应的发生;另外依达拉奉通过抑制氧化反应减轻脑血肿损伤,对次黄嘌呤氧化酶及黄嘌呤氧化酶的活性具有显著抑制效果,因此可以减少炎性因子的大量分泌。增加高压氧治疗,通过增加体内的血氧浓度,来减轻体内炎症的级联反应,减少脑组织损伤,避免炎性因子的产生。
综上所述,早期高压氧联合依达拉奉治疗急性脑出血疗效确切,可减少体内炎性因子分泌及氧化应激反应,值得临床深入研究。